¿Qué es este nervio y por qué es tan esencial para nuestra vista? Para responder a esta pregunta, primero tenemos que entender qué ocurre realmente en el acto físico de ver. Nuestro sistema visual se compone de tres partes principales: el ojo, la corteza visual (ubicada en el cerebro) y la vía que los conecta.
Dentro del ojo está la retina, cuyas células son responsables de percibir, procesar y transmitir información al cerebro, donde tiene lugar la decodificación de las señales recibidas y ocurre nuestra experiencia visual real.El ojo y el cerebro son órganos intrincados y de estructura compleja, y su función en el proceso visual no se puede realizar correctamente si no están conectados correctamente entre sí. Es por eso que el nervio óptico, actuando como una especie de puente entre los dos, juega un papel tan crítico en cómo vemos el mundo.
El nervio óptico (en ocasiones denominado nervio craneal II o CN II) es una estructura que consta de millones de fibras y es responsable de todo, desde la dilatación y contracción de la pupila (el reflejo de la luz) hasta la forma en que las palabras y las imágenes se ven de cerca o a distancia. Esencialmente, todas las señales visuales se transmiten del ojo al cerebro a través de esta vía y, como resultado, cualquier lesión en esta estructura nerviosa puede causar pérdida de la visión, el nivel de deterioro depende de la gravedad y la ubicación del daño. A su vez, dicho daño puede tener consecuencias drásticas para nuestras vidas y nuestro bienestar general.
Todos los días, miles de personas sufren pérdida de visión causada por daño del nervio óptico y muchas personas se quejan no solo de su visión limitada, sino también de limitaciones dentro del propio sistema de salud. De hecho, muchos pacientes con discapacidad visual y sus familiares descubren que sus proveedores de atención médica no tratan su afección en absoluto o que el tipo de tratamiento que se ofrece no aborda adecuadamente su problema particular. Estas luchas, junto con la dificultad de encontrar información confiable sobre diversas afecciones y diferentes tratamientos disponibles, pueden causar estrés y dudas considerables.
Sin embargo, una vez que se encuentra un proveedor de atención médica que atiende a personas con daño del nervio óptico y se obtiene información práctica y relevante, los pacientes pueden determinar con mayor precisión el método de tratamiento más efectivo disponible y si su pérdida de visión puede estabilizarse o revertirse parcialmente. Esta página está diseñada para proporcionar dicha información y abordar los problemas mencionados anteriormente, ofreciéndole una mirada en profundidad sobre el nervio óptico. Lo guiará hacia una mayor comprensión no solo sobre qué es y cómo funciona, sino también qué tipos de daños y trastornos pueden ocurrir y las diversas formas en que se pueden tratar.
El desarrollo primario del ojo humano ocurre entre las semanas tres y diez del período gestacional humano. Durante la séptima semana, los nervios ópticos, estructuras cilíndricas duales que se extienden (uno cada uno) desde la parte posterior de los ojos, se derivan de estructuras conocidas como tallos ópticos en las primeras etapas del desarrollo. Tla evolución de los nervios continúa durante la gestación y se mantiene durante los primeros años y hasta la adolescencia. Durante este período de desarrollo, se crean características y vías muy específicas que permiten que la información recibida del ojo pase con éxito al cerebro. La comprensión de la estructura, la composición y la vía visual del nervio óptico (véanse las figuras de arriba) es crucial para lograr un sentido de su función e importancia para el funcionamiento de la vista.
ESTRUCTURA
El nervio óptico varía en longitud de persona a persona, e incluso difiere entre los dos ojos de un solo individuo, pero generalmente mide entre 35 y 55 mm. La forma más eficaz de describir la estructura del nervio es dividiéndolo en cuatro secciones principales: (A) cabeza del nervio óptico (o parte intraocular), (B) parte intraorbitaria, (C) parte intracanalicular y (D) parte intracraneal .
CABEZA DEL NERVIO OPTICO (A)
La cabeza del nervio óptico es una parte muy singular del nervio óptico, ya que marca un punto fundamental de transformaciones vasculares, geométricas y tonométricas. La cabeza del nervio óptico, que también puede denominarse disco óptico o, más raramente, "papila", mide aproximadamente 1 mm de longitud y 1,5 mm de diámetro. El diámetro y la disposición del disco óptico y la copa fisiológica correspondiente dependen de la forma, el tamaño y la orientación variables de la abertura en la membrana de Bruch y el canal corioescleral cónico.
La cabeza del nervio óptico es una parte distintiva del nervio en su conjunto, y se puede subdividir en tres aspectos: la capa superficial de fibras nerviosas, la región prelaminar y la región de la lámina cribosa..
La capa de fibra nerviosa superficial, la capa más anterior (más cercana al frente) del disco óptico, incorpora las fibras nerviosas ópticas densamente enrolladas que surgen de las células ganglionares de la retina en toda la retina a medida que se fusionan y forman un ángulo hacia el nervio óptico. Esta capa consta de un gran volumen de vasos sanguíneos, que incluyen vasos retinianos considerables, canales venosos y un complejo de capilares muy compacto.
La región prelaminar se encuentra directamente detrás de la capa superficial de fibras nerviosas y generalmente se denomina parte anterior de la lámina cribosa, aunque también se le puede denominar parte glial o coroidea. Esta región es una de las áreas más esenciales del nervio óptico. Está compuesto principalmente de tejido glial, un tipo de tejido conjuntivo o de unión que se encuentra en diversas partes del sistema nervioso. Las fibras gliales corren perpendicularmente a las masas de fibras nerviosas y son significativamente más delgadas que las fibras de tejido conectivo más gruesas. Esta región también alberga una gran cantidad de capilares rodeados de una membrana, que sirven para ayudar y proteger las fibras nerviosas, además de nutrirlas.
Cuando la región prelaminar de la cabeza del nervio óptico es la parte anterior de la lámina cribrosa, la región de la lámina cribrosa se conoce como la parte posterior de la lámina cribrosa (o parte escleral).
La lámina cribrosa es una estructura en forma de malla compuesta por densas colecciones de fibras de colágeno y láminas gliales. Al igual que en la región prelaminar, los grupos de fibras nerviosas están protegidos por una membrana glial compuesta de tejido glial. La lámina cribrosa es fundamental para regular los niveles de presión entre el interior del ojo y los tejidos que lo rodean.
PARTE INTRAORBITAL (B)
Esta parte del nervio óptico, de aproximadamente 25 mm de longitud, se extiende desde la parte posterior del globo ocular hasta la apertura del canal óptico. En esta región, el diámetro del nervio óptico es aproximadamente el doble que el de la parte intraocular, por lo que tiene aproximadamente 3-4 mm de ancho. Esto se debe a la mielinización de las fibras nerviosas en esta región y hacia adelante a lo largo de la longitud del nervio.
La vaina de mielina es una membrana extendida y modificada que envuelve el nervio óptico en forma de espiral y tiene como objetivo ser un aislante eléctrico. La función de la mielina es aumentar la velocidad de la conducción nerviosa y los circuitos neurales, y la mielinización sirve como fuente de plasticidad en los circuitos neurales.
Esta porción del nervio óptico también está rodeada por la vaina meníngea, que está formada por la aracnoides, la piamadre y la duramadre (las tres capas meníngeas), así como por el líquido cefalorraquídeo. La duramadre y la aracnoides están unidas de forma suelta cerca de la parte posterior del globo ocular. Aquí hay un mayor espacio subaracnoideo entre el nervio y la vaina, creando un área bulbosa detrás del ojo; el espacio subaracnoideo entre el nervio y la vaina se estrecha a medida que el nervio se acerca al canal óptico.
Esta parte del nervio contiene tabiques de tejido conjuntivo de textura rugosa. Estos tabiques contienen vasos sanguíneos, se ramifican en todas direcciones y están todos conectados entre sí. También debe tenerse en cuenta que esta parte del nervio descansa muy cerca de la arteria oftálmica.
PARTE INTRACANALICULAR (C)
Esta parte del nervio se encuentra dentro del canal óptico óseo y tiene una longitud que varía entre 4 y 10 mm. Al igual que con la parte intraorbitaria, esta parte del nervio también está rodeada por la vaina meníngea. De hecho, esta parte es virtualmente idéntica en su estructura básica a la sección intraorbitaria del nervio discutida anteriormente.
PARTE INTRACRANEAL (D)
Finalmente, esta sección del nervio, de aproximadamente 10 mm de largo, se extiende desde la abertura posterior del canal óptico, continúa por encima del diafragma de la silla turca y el seno cavernoso. En este punto, el nervio óptico de un ojo se une con el del otro ojo, creando el quiasma óptico.
NERVIO OPTICO: ANTERIOR
Los nervios ópticos están compuestos por axones (fibras) de células ganglionares de la retina que se agrupan formando un tronco en el nervio óptico, que luego pasa a través del canal óptico, dentro de los huesos del cráneo, y continúa hasta una intersección llamada quiasma óptico. El quiasma óptico es una estructura en forma de cruz formada por el entrelazamiento de fibras nerviosas. Desde esta unión, las fibras nerviosas, ahora llamadas "tractos ópticos", se extienden hasta el núcleo geniculado lateral (o LGN) ubicado en el tálamo. Todo el tálamo es un centro de transmisión esencial para la información sensorial recibida de varios receptores, incluida la retina y ejecuta un análisis primario de las señales entrantes antes de su llegada al lóbulo occipital del cerebro, donde se encuentra la corteza visual. Las fibras de la neurona LGN componen el siguiente nivel de nuestra vía visual llamada radiación óptica, que son responsables de transmitir información sensorial al cerebro para su posterior procesamiento. Dentro del cerebro, la corteza visual decodifica las señales de la retina y las traduce en imágenes visuales reales que experimentamos. Esto finalmente da como resultado lo que llamamos visión.
NERVIO OPTICO: POSTERIOR (E)
Como puede ver, incluso esta descripción general de la vía visual puede ser algo difícil de entender. Sin embargo, se puede simplificar aún más al observar más de cerca los orígenes de este proceso: la córnea, la lente y, en particular, la retina y sus células.
La operación física de la vista se inicia cuando la luz reflejada por los objetos pasa a través de la córnea (la parte exterior transparente del ojo) y luego a través de la lente. El objetivo principal de la lente es enfocar y dirigir esa luz hacia la retina en la parte posterior del ojo, donde se generan impulsos químicos y eléctricos (información sensorial) y se transmiten a través de la vía visual al cerebro. La conexión de la retina con el nervio óptico es esencial para comprender el proceso visual y el nervio en sí.
La retina está compuesta por varias capas, incluida la capa de células fotorreceptoras (dos variedades: bastones y conos), células bipolares y células ganglionares de la retina. Los bastones son responsables de procesar la visión en blanco y negro (incluida la luz tenue o escasa), así como nuestro campo de visión periférico (o lateral), que proviene de las señales capturadas por los bastones. Los conos son necesarios para percibir el color y también juegan un papel en nuestra visión central, el tipo de visión que se utiliza mientras lee este texto, por ejemplo. Antes de que la información enviada a través de los conos y bastones pueda continuar su viaje, debe ser procesada más por las neuronas, que producen impulsos eléctricos de gran amplitud (o "potenciales de acción").
Estas neuronas se denominan células ganglionares de la retina, o RGC, de las cuales hay aproximadamente un millón en la retina. Si bien estas células son variables en tamaño y otros aspectos físicos y funcionales, comparten una característica clave: cada una de ellas tiene un axón largo (una parte fibrosa, similar a un hilo de una célula nerviosa) que se extiende físicamente y transporta impulsos hasta el cerebro. Las RGC están conectadas a las neuronas correspondientes de la corteza visual, lo que, de nuevo, proporciona un análisis de la información obtenida del entorno exterior. En otras palabras, las fibras de las RGC son literalmente las fibras de construcción de las que se compone el nervio óptico.
RESUMEN
Claramente, el nervio óptico, sus partes, composición y vía, está increíblemente intrincado y es altamente complejo. Sin embargo, su función básica es relativamente sencilla. Es una parte esencial del sistema nervioso central que sirve para transmitirlo al cerebro donde finalmente se procesan esos datos. En otras palabras, las estructuras, como nuestra retina, nervio óptico, vías visuales superiores y centros visuales subcorticales, son partes esenciales e integrales de un sistema visual complejo en el que los datos se recopilan, transmiten y descodifican parcialmente. Tener en cuenta esta función central ayudará a los pacientes y a los solicitantes de información a comprender mejor la centralidad del nervio óptico para su salud y bienestar en general.
Los tumores más comúnmente conocidos son los gliomas del nervio óptico, meningioma de la vaina primaria, melanocitoma, astrocitoma maligno, hamartoma astrocítico, tumores linforreticulares y tumores metastásicos.Los tumores del nervio óptico se pueden dividir en tumores primarios, que son tumores del nervio, y tumores que surgen de la vaina. El tumor más común del nervio óptico es el glioma del nervio óptico, que suele ser benigno. Sin embargo, algunos tumores como los gangliogliomas, meduloepiteliomas, hemangioblastomas y hemangiopericitomas son gliomas malignos. El meningioma es el tumor más típico de la vaina del nervio óptico. Los meningiomas de la vaina primaria surgen de partes intraorbitarias o intracanaliculares del nervio óptico. Los meningiomas secundarios son de origen intracraneal. La mayoría de los tumores causan una pérdida visual gradual que progresa lentamente y se asocia clínicamente con más evidencia de una neuropatía óptica anterior o posterior, así como con metástasis compresivas y tuberculomas.
El glaucoma, una de las principales causas de ceguera, es un grupo de enfermedades oculares que, de forma progresiva y, en muchos casos, dañan silenciosamente el nervio óptico y provocan una pérdida gradual y permanente de la visión. Generalmente, el glaucoma se asocia con un aumento de la presión del líquido dentro del ojo o presión intraocular (PIO). En la actualidad, se evita un mayor daño al nervio óptico (o neuropatía óptica glaucomatosa) al reducir la PIO, y la eficacia del tratamiento y el manejo del glaucoma se mide por qué tan bien se controla la PIO. Reducir la presión del líquido ocular en el ojo mediante medicamentos (gotas para los ojos) o cirugía es un enfoque estándar para tratar el glaucoma. Pero incluso con la PIO baja y estabilizada, la pérdida de visión no se previene definitivamente.
Según el segmento del nervio óptico afectado, las neuropatías ópticas isquémicas (ION) se dividen en categorías anteriores y posteriores. Los ION anteriores (AION) se subdividen en etiologías no arteríticas y arteríticas. La neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (AAION) es causada por la inflamación de las arterias y requiere tratamiento inmediato para prevenir la ceguera. El trastorno más común asociado con AION arterítica es la arteritis de células gigantes (ACG). La neuropatía óptica isquémica no arterítica (NAION) es más común que la AION arterítica y representa hasta el 95% de las neuropatías ópticas isquémicas. Esta afección es el resultado de la oclusión (o bloqueo) de pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre a la cabeza del nervio óptico.
La neuropatía óptica traumática se subdivide en formas directas e indirectas. La lesión directa es el resultado de un traumatismo ocular penetrante, que se observa con frecuencia en las fracturas orbitarias. Varias variedades de lesión directa del nervio óptico pueden revelarse como avulsión del nervio óptico, transección, hemorragia de la vaina del nervio óptico, hemorragia orbitaria y enfisema orbitario. La avulsión suele seguir a un traumatismo orbitario severo con pérdida de visión grave e inmediata. La sección del nervio óptico se produce como resultado de un traumatismo facial o una fractura orbitaria. La hemorragia de la vaina del nervio óptico provoca una pérdida visual potencialmente reversible, a diferencia de las afecciones antes mencionadas. El sangrado en la vaina del nervio óptico se puede drenar a través de una fenestración de la vaina que conduce a la recuperación funcional (y una mejora en la visión). La hemorragia orbitaria suele lesionar el nervio óptico debido a la presión elevada dentro de la órbita.
Las neuropatías ópticas hereditarias comprenden un grupo de trastornos que incluyen la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON) y la atrofia óptica autosómica dominante (DOA), también conocida como enfermedad de Kjer. Se pueden observar lesiones importantes en los manojos papilomaculares que conducen a la pérdida de la visión central. Esto da como resultado una pérdida masiva de células ganglionares de la retina (RGC), que se ve claramente en la región central de la retina. Más devastador, sin embargo, es que en la mayoría de los casos las neuropatías ópticas hereditarias son progresivas. El patrón de transmisión del déficit genético se emplea para la clasificación de neuropatías ópticas heredadas. Son autosómicos dominantes, autosómicos recesivos y mitocondriales. A menudo, la disfunción del nervio óptico es simplemente una manifestación de enfermedades más comunes, que incluyen diversas manifestaciones neurológicas y sistémicas que causan degeneraciones multisistémicas.
La neuritis óptica es una enfermedad inflamatoria que afecta al nervio óptico. Es idiopático (de causa desconocida) en la mayoría de los casos, pero tiene una fuerte asociación con la esclerosis múltiple (EM), donde el proceso desmielinizante es la principal causa del daño desarrollado del nervio óptico. En casos raros, otras etiologías como las respuestas inmunológicas infecciosas, inflamatorias y patológicas juegan un papel en esta condición médica. Según las recomendaciones de la Sociedad de Neurooftalmología de América del Norte (2012), la neuritis óptica es un diagnóstico clínico relacionado con la desmielinización inflamatoria de los axones relacionada con la esclerosis múltiple (EM) diagnosticada o con afecciones idiopáticas, que suelen ocurrir entre los 20 y los 50 años. , de los cuales aproximadamente el 75% son mujeres.
La hipoplasia del nervio óptico (HNO) se caracteriza por una cabeza del nervio óptico anormalmente pequeña que se ve con frecuencia junto con la cabeza ahuecada. La pérdida de visión ocurre porque el número de axones en el nervio óptico es limitado debido a la apoptosis durante las etapas de desarrollo del sistema visual. La HNO es un subdesarrollo no progresivo unilateral o bilateral del nervio óptico y se considera un síndrome no local más que una afección más difusa. Se puede dividir en tres subtipos clínicos: a) Hipoplasia simple del nervio óptico; b) Displasia septoóptica (síndrome de de Morsier) y c) Displasia septoóptica-hipofisaria. La displasia septoóptica se considera una combinación de HNO, hipoplasia de la glándula pituitaria y anomalías cerebrales de la línea media.
La drusa de la cabeza del nervio óptico (DNO) es una anomalía hereditaria relativamente rara con anomalías estructurales causadas por depósitos de calcio blancos en la región prelaminar en toda el área del disco. En la mayoría de los casos, generalmente son asintomáticos y bilaterales. Los DNO son cuerpos globulares calcificados acumulados dentro de la cabeza del nervio óptico. Se cree más comúnmente que la formación de drusas de disco es causada por una obstrucción crónica del flujo axoplasmático, que conduce a la formación de depósitos. Existe un acuerdo en que la DNO es una anomalía determinada genética autosómica y que típicamente ocurre en discos ópticos pequeños y apiñados. Se han asociado muchos trastornos con las drusas del disco óptico. Sin embargo, parece que las únicas asociaciones verdaderas son con la retinitis pigmentosa (RP).Si los depósitos calcáreos comprimen mecánicamente los axones de las células ganglionares de la retina, esto conduce a defectos resultantes en el campo de visión. Los defectos del campo visual pueden progresar con la edad y, a menudo, se detectan en la segunda década de la vida. Aunque las DNO son típicamente benignas, los pacientes con drusas diagnosticadas deben ser monitoreados para descartar complicaciones oculares que puedan poner en peligro la vista.
La neuropatía periférica inducida por radiación (RIPN, por sus siglas en inglés) es una discapacidad crónica causada por la compresión del nervio por fibrosis inducida por radiación. Además, puede haber evidencia de lesión directa de los nervios ópticos por daño axonal y desmielinización o lesión de los vasos sanguíneos por isquemia. La radioterapia para tumores intracraneales y extracraneales puede afectar la parte anterior del nervio óptico. Los hallazgos oftalmológicos son aquellos de la neuropatía óptica anterior isquémica aguda con pérdida aguda de la agudeza visual. Sin embargo, el daño a la parte posterior del nervio óptico o quiasma es el más frecuente de la neuropatía óptica inducida por radiación, con deterioro de la función visual.
La papilitis es una inflamación de la cabeza del nervio óptico a su salida del globo ocular, o como "neuritis óptica intraocular". La inflamación puede provocar una pérdida aguda de la visión. Los factores que causan la papilitis incluyen enfermedades infecciosas, inflamaciones diseminadas, intoxicaciones, procesos alérgico-hiperérgicos e inmunológicos. La papilitis puede tener los mismos signos clínicos que el papiledema. Sin embargo, la papilitis puede ser unilateral, mientras que el papiledema casi siempre es bilateral.
Los tumores cerebrales pueden ser malignos o benignos. Cuando crecen tumores benignos o malignos, pueden elevar la presión dentro del cráneo y causar daño al tejido cerebral. Tanto los tumores benignos como los malignos pueden dañar los nervios ópticos, comprimirlos directamente o dañarlos indirectamente a través del aumento de la presión en el cráneo, lo que en última instancia causa problemas en la visión del paciente. Generalmente, los tumores cerebrales se clasifican en primarios o secundarios. Un tumor cerebral primario se origina en el propio cerebro. Muchos tumores cerebrales primarios son benignos. Un tumor cerebral secundario, también conocido como tumor cerebral metastásico, ocurre cuando las células cancerosas se diseminan al cerebro desde otro órgano, como el pulmón o la mama. Los tumores cerebrales primarios pueden desarrollarse a partir de las células cerebrales, las membranas que rodean el cerebro, llamadas meninges, células nerviosas o glándulas. En los adultos, los tipos más comunes de tumores cerebrales son los gliomas y los meningiomas.
incluyendo neuritis óptica aislada única (SION), neuritis óptica aislada recidivante (RION), neuropatía óptica inflamatoria crónica recidivante (CRION), el trastorno del espectro de neuromielitis óptica (NMO), neuritis óptica asociada a esclerosis múltiple (MSON) y formas no clasificadas (UCON).
La patología vascular cerebral se asocia con diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia.
La lesión cerebral traumática (LCT) debida a un traumatismo craneoencefálico a menudo conduce a una amplia gama de discapacidades visuales que incluyen visión doble, fotofobia y nistagmo. Si se daña el sistema visual en cualquier nivel, se pueden revelar síntomas más graves de LCT, como visión borrosa y nublada, pérdida del campo de visión y pérdida de visión casi completa. El daño al nervio óptico puede ocurrir debido tanto a una lesión penetrante como a una lesión indirecta por fuerzas traumáticas al nervio óptico desde la distancia. Hay dos tipos de neuropatía óptica traumática indirecta: anterior y posterior. La primera puede ser causada por una lesión por avulsión debido a la rotación repentina del globo ocular causada por un traumatismo cerrado. Pero la mayoría de los daños son indirectos, con pérdida de la visión causada por la falta de suministro de sangre a través de la arteria central de la retina.
- neuropatía óptica nutricional, ambliopía tóxica, tabaco, alcohol metílico.
- Tuberculosis, Sífilis, enfermedad de Lyme, meningitis. Infecciones virales (p. ej. encefalitis, paperas, sarampión, rubéola, varicela, herpes zoster, mononucleosis). Infecciones Respiratorias (p. ej.neumonía por micoplasma y otras infecciones comunes del tracto respiratorio superior)
El papiledema es una afección durante la cual los axones de la cabeza del nervio óptico se inflaman y aumentan de tamaño. Esta hinchazón es una reacción a la presión elevada en el cráneo y esta condición puede ser una señal de advertencia de una emergencia médica que necesita intervenciones diagnósticas y terapéuticas. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes hidrocefálicos. Otras causas de papiledema son lesión cerebral traumática con inflamación del cerebro, tumores cerebrales, inflamación del cerebro, hemorragias, eventos vasculares como falta de suministro de sangre al nervio óptico (neuropatía óptica isquémica anterior) o un coágulo de sangre debido a hipertensión. En muchos casos, el papiledema es responsable de la pérdida visual. Los axones inflamados sufren isquemia que causa daño y finalmente conduce al desarrollo de defectos (puntos ciegos) en el campo de visión.
Ahora, analicemos los síntomas más comunes típicamente relacionados con el daño del nervio óptico, divididos aquí en cuatro categorías separadas:
Cabe señalar que los síntomas explorados aquí deben tomarse en serio, y si está experimentando uno o varios de ellos, busque la ayuda de su oftalmólogo lo antes posible.
La visión borrosa, uno de los síntomas visuales más comunes informados por los pacientes, se refiere a la pérdida o reducción de la agudeza. Esto hace que los objetos en su campo visual aparezcan desenfocados. En la forma aguda, la visión borrosa afecta solo a un ojo. Sin embargo, cuando el nervio óptico o la retina de ambos ojos están involucrados, la visión borrosa es bilateral.
La visión borrosa a menudo se asocia con errores de refracción como miopía e hipermetropía, donde los objetos solo aparecen borrosos a distancia o de cerca. Sin embargo, los síntomas también pueden ocurrir a todas las distancias, como es el caso del astigmatismo. La visión borrosa a menudo hace que uno entrecierre los ojos para discernir objetos con claridad, lo que causa dolores de cabeza debilitantes y / o fatiga visual. Pero la visión borrosa puede ser indicativa de varias causas y dolencias diferentes, y puede ser difícil de describir o puede superponerse o confundirse con síntomas similares; Los especialistas en atención oftalmológica suelen hacer que los pacientes expliquen lo que quieren decir con "borroso" durante los exámenes. La visión borrosa puede ser un síntoma de afecciones comunes y altamente tratables, pero también puede indicar la presencia de afecciones más graves, como anomalías estructurales del nervio óptico o la retina. Si su óptico u optometrista no puede tratar su visión borrosa con lentes correctivos, busque atención médica de inmediato.
Al igual que la visión borrosa en sus efectos, la visión borrosa o con niebla, a menudo denominada y descrita como "visión nublada", se refiere a las dificultades para discernir objetos con claridad debido a la falta de contraste en la vista. La visión nublada a menudo se describe como si uno estuviera mirando a través de un vidrio sucio o esmerilado.
La fatiga visual constante provoca entrecerrar los ojos, malestar intenso y dolores de cabeza, al igual que con la visión borrosa. Sin embargo, la visión nublada se diferencia de la visión borrosa en que parece que uno está mirando a través de una bruma o niebla espesa, o que la visión es "lechosa", oscureciendo los objetos aún más. La visión borrosa o nebulosa también puede ser indicativa de numerosas afecciones agudas o crónicas, tanto comunes como graves, como glaucoma, cataratas y daño agudo del nervio óptico. Es uno de los síntomas más comunes entre quienes padecen problemas de visión y puede distinguirse durante los exámenes oculares de rutina.
El daño del nervio óptico a menudo causa la pérdida de la visión central, que puede ser total (absoluta) o parcial (relativa). En la práctica clínica, esto se define como un escotoma (área en blanco en el campo de visión).%20Fedorov%20Restore%20Vision%20Clinic.jpg?width=600&name=Central%20scotoma%20(VF%20defect)%20Fedorov%20Restore%20Vision%20Clinic.jpg)
El escotoma es causado por el daño de las fibras centrales del nervio óptico y ocurre con frecuencia en casos de neuritis óptica y otros procesos autoinmunes o inflamatorios. Las principales quejas incluyen dificultades graves con la vista en línea recta debido a que la visión central es borrosa, nublada o completamente ausente en forma de un área en blanco (como en el caso del escotoma total). En las primeras etapas del escotoma desarrollado, otra queja común incluye dificultades para distinguir colores, especialmente entre colores claros u oscuros.
Pérdida del campo de visión / campo de visión de bajo funcionamiento: La mayor parte del campo de visión se incluye en la categoría de visión paracentral o periférica. La pérdida o falta de visión periférica a menudo se denomina "defecto periférico", lo que significa que el campo de visión generalmente amplio se ha reducido, lo que lleva a áreas en blanco en cualquier parte del campo de visión.
Los defectos más notables ocurren en la parte inferior del campo de visión o en las partes nasal o temporal. Dependiendo de la gravedad del caso, los pacientes describen su condición como pérdida parcial, donde el campo de visión no se pierde por completo, sino que se vuelve de bajo funcionamiento, y el individuo experimenta una visión nebulosa o borrosa en la periferia. En casos severos, la visión periférica está completamente ausente. Las condiciones extremadamente graves, como el glaucoma avanzado o terminal, solo conservan una visión central limitada.
Esto se llama “visión de túnel”, lo que significa que la visión central puede permanecer intacta y funcionar normalmente, lo que produce el efecto de ver cosas a través de un túnel o tubo.
La pérdida del campo de visión periférico y, en muchos casos, el campo de visión de bajo funcionamiento pueden dificultar o imposibilitar actividades habituales como conducir un coche o caminar. Las personas que sufren pérdida o falta del campo de visión a menudo también informan dificultades para ver correctamente con luz baja o tenue.
Los problemas con el campo de visión a menudo provienen de diferentes tipos de neuropatía óptica o daño del sistema visual en el cerebro debido a un accidente cerebrovascular o traumatismo craneal. Los pacientes que sufren de pérdida del campo de visión suelen buscar la ayuda de especialistas en baja visión para determinar las formas en que la visión periférica puede corregirse o compensarse mediante lentes o dispositivos especiales o ejercicios visuales. La causa y la gravedad de la pérdida o falta del campo de visión generalmente determina la efectividad de varios tratamientos correctivos o enfoques de rehabilitación.
Deslumbramiento: El deslumbramiento es la dificultad de visión que producen las luces brillantes cuando la luminancia es mucho mayor que la luminancia a la que están adaptados los ojos.
Debido a la luz excesivamente brillante, se observa poca visibilidad y un rendimiento visual deficiente. Además, el tiempo de recuperación de las luces brillantes es más largo de lo que se suele experimentar. El deslumbramiento generalmente es causado por la incapacidad de las células fotorreceptoras de la retina para enfocar la luz recibida de su entorno, y también depende de las células ganglionares de la retina dañadas en el caso de la neuropatía óptica. Los pacientes a menudo describen el deslumbramiento como causante de un efecto de "brillo" o "halo" cuando intentan enfocar un objeto o área que refleja la luz en el campo de visión. Al igual que muchos otros síntomas de la neuropatía, esto puede hacer que uno entrecierre los ojos al intentar enfocar, lo que causa fatiga visual dolorosa y dolores de cabeza. Finalmente, el deslumbramiento puede ser causado por cualquier condición que afecte a la retina y las células fotorreceptoras, y puede ser indicativo de condiciones oculares graves.
Atenuación de la visión: la atenuación de la visión se refiere al efecto de que la vista se oscurezca, como si se bajara lentamente un interruptor de luz dentro del ojo o se pintara una cortina sobre los ojos de una persona.
Los objetos parecen más oscuros y menos claros de lo que son en realidad, lo que también puede hacer que parezcan borrosos, brumosos o sin el contraste adecuado.
Este síntoma suele ser causado por neuritis óptica o inflamación del nervio óptico y las fibras que lo componen. El grado de oscurecimiento de la visión de un individuo, en este caso, depende de la gravedad de la inflamación del nervio. La neuritis óptica puede ser causada por una amplia gama de afecciones autoinmunes y enfermedades inflamatorias. Cualquier oscurecimiento de la vista de una persona puede ser un síntoma de estas y muchas otras enfermedades subyacentes, y debe examinarse de inmediato.
Adaptación lenta a la oscuridad: “Adaptación a la oscuridad ”se refiere al proceso de adaptación de los ojos a una reducción de la luz que se produce en un entorno determinado. La capacidad de adaptarse a la oscuridad está determinada por la capacidad de los fotorreceptores (bastones y conos) en la retina para responder adecuadamente a niveles más bajos de luz después de haber estado previamente expuestos a una luz más brillante. Por lo tanto, cualquier daño a la retina causado por una enfermedad o lesión afectará la capacidad del individuo para adaptarse a la luz. Para mejorar el nivel de adaptación a la oscuridad, se deben tratar las causas subyacentes de los síntomas, que son significativamente diversos.
Una de las quejas más comunes, y quizás la más importante, es la de una reducción general de la confianza. Los niveles de confianza afectan todos los aspectos de la vida, desde el estado de ánimo hasta la motivación y la salud mental. Puede ser difícil ganar y mantener la confianza incluso con una visión perfecta y, con discapacidad visual, puede ser aún más desafiante. Por esa razón, devolver a los pacientes a un estado de confianza es una de las principales prioridades y objetivos de la terapia de restauración.
Fuera de la confianza general, otro efecto excepcionalmente común de la discapacidad visual que informan los pacientes son los problemas para leer y, a veces, la incapacidad total para leer. Rara vez nos damos cuenta de lo importante que es la capacidad de leer en la vida cotidiana. Ya sea leyendo por placer, por trabajo o simplemente leyendo las facturas que se deben pagar, esta es una habilidad y una facultad clave para todos nosotros a nuestra manera. Cuando esta capacidad se pierde, puede tener un efecto marcadamente negativo en varias áreas de nuestra vida diaria.
Un efecto más que los pacientes informan con gran regularidad es la dificultad para caminar, especialmente en una multitud. Un campo visual reducido (especialmente la visión periférica) puede hacer que el simple hecho de caminar sea muy desafiante e incluso peligroso. Muchas personas informan de incidentes repetidos de choques contra paredes, puertas, muebles y otras personas. Esto puede ser vergonzoso, pero, lo más importante, puede causar daños corporales y lesiones tanto a uno mismo como a los demás. Los pacientes que simplemente estaban caminando, incluso en distancias muy cortas, han informado de viajes, caídas y colisiones. Una vez más, esto puede tener un efecto devastador en la confianza y la autoestima de uno.
Aparte de los mencionados anteriormente, el efecto de la discapacidad visual más comúnmente expresado es la incapacidad para conducir. Muchos de nosotros dependemos de nuestros automóviles y de la capacidad de conducir para poder ir y venir del trabajo, hacer mandados, llegar a las citas, ver a amigos y familiares, y otras tareas diarias y semanales. Incluso las deficiencias visuales menores pueden tener un efecto severo en la capacidad de uno para conducir de manera adecuada y segura y, en última instancia, poner en peligro a sí mismo y a los demás.
De hecho, la incapacidad para conducir a menudo está relacionada con tres de los otros efectos más comunes en la vida de los pacientes: la incapacidad para trabajar, la necesidad de permanecer en el interior y la codependencia diaria. Si bien estos tres efectos pueden surgir por diferentes razones, a menudo están relacionados con la conducción.Es posible que las personas que dependen de sus automóviles ya no puedan viajar hacia y desde el trabajo, pierdan la voluntad de abandonar sus hogares y dependan de otros para que los conduzcan a donde necesiten ir. Cada uno de estos efectos puede dañar significativamente la confianza y la productividad generales.
Nota: La información proporcionada en este blog son las opiniones de los autores y solo para fines de familiarización del lector. Este blog no pretende sustituir el asesoramiento médico profesional. Además, la información proporcionada no reemplaza ni suprime ningún término oficial o legal para el diagnóstico, tratamiento y manejo del glaucoma. Los autores no son responsables de las consecuencias o efectos indeseables relacionados con la información proporcionada en el blog.
