Was ist dieser Nerv und warum ist er so ausgesprochen wichtig für unser Sehvermögen? Um diese Frage beantworten zu können, müssen wir zunächst verstehen, was sich beim physischen Akt des Sehens tatsächlich abspielt. Unser Sehsystem besteht aus drei Hauptteilen: dem Auge, der Sehrinde (die sich im Gehirn befindet) und der Sehbahn, die sie verbindet.
Im Inneren des Auges befindet sich die Netzhaut, deren Zellen für die Wahrnehmung, Verarbeitung und Weiterleitung von Informationen an das Gehirn verantwortlich sind, wo die Entschlüsselung der empfangenen Signale stattfindet und sich unsere eigentliche Seherfahrung abspielt. Das Auge und das Gehirn sind komplizierte, komplex strukturierte Organe, und ihre Funktion im Sehprozess kann nicht korrekt ausgeführt werden, wenn sie nicht richtig miteinander verbunden sind. Aus diesem Grund spielt der Sehnerv, der als eine Art Brücke zwischen den beiden Organen fungiert, eine so entscheidende Rolle spielt bei der Art und Weise, wie wir die Welt sehen.
Der Sehnerv (gelegentlich auch als II. Hirnnerv bezeichnet) ist ein Gebilde, das aus Millionen von Fasern besteht und für alles verantwortlich ist, von der Erweiterung und Verengung der Pupille (dem Lichtreflex) bis hin zur Nah- und Fernwahrnehmung von Worten und Bildern. Im Wesentlichen werden alle optischen Signale vom Auge über diesen Weg an das Gehirn weitergeleitet, sodass jede Verletzung dieser Nervenstruktur zum Verlust der Sehkraft führen kann, wobei der Grad der Beeinträchtigung von der Schwere und dem Ort der Schädigung abhängt. Solche Schäden wiederum können zu drastischen Folgen für unser Leben und unser allgemeines Wohlbefinden führen.
Jeden Tag erleiden Tausende von Menschen einen Sehverlust, der durch eine Schädigung des Sehnervs verursacht wird, und viele Menschen klagen nicht nur über ihr eingeschränktes Sehvermögen, sondern auch über Einschränkungen innerhalb des Gesundheitssystems selbst. Tatsächlich stellen viele sehbehinderte Patienten und ihre Familienangehörigen fest, dass ihre Gesundheitsdienstleister ihre Erkrankung überhaupt nicht behandeln oder dass die Art der angebotenen Behandlung nicht angemessen auf ihr spezielles Problem eingeht. Diese Mühen – zusammen mit der Schwierigkeit, verlässliche Informationen über die verschiedenen Erkrankungen und die verschiedenen verfügbaren Behandlungen zu finden – können erheblichen Stress und Zweifel hervorrufen.
Sobald jedoch ein Gesundheitsdienstleister gefunden ist, der sich um Menschen mit einer Schädigung des Sehnervs kümmert, und sobald relevante, praktische Informationen vorliegen, können die Patienten genauer bestimmen, welche Behandlungsmethode die wirksamste ist und ob ihr Sehkraftverlust stabilisiert oder teilweise rückgängig gemacht werden kann oder nicht. Diese Seite dient dazu, solche Informationen zu liefern und die oben genannten Probleme anzusprechen, indem sie Ihnen einen eingehenden Blick auf den Sehnerv bietet. Sie wird Ihnen nicht nur zu einem besseren Verständnis dessen verhelfen, was er ist und wie er funktioniert, sondern auch, welche Arten von Schäden und Störungen auftreten und auf welche Weise sie behandelt werden können.
Die primäre Entwicklung des menschlichen Auges findet zwischen der dritten und zehnten Woche der menschlichen Schwangerschaft statt. Während der siebten Woche leiten sich die Sehnerven - zwei zylindrische Strukturen, die sich (je eine) von der Rückseite der Augen aus erstrecken - von Strukturen ab, die als Augenbläschenstiele in früheren Entwicklungsstadien bekannt sind. Die Entwicklung der Nerven setzt sich während der Schwangerschaft fort und dauert in den frühen Jahren und bis ins Jugendalter an. Während dieser Entwicklungsphase entstehen ganz spezifische Merkmale und Bahnen, die es ermöglichen, die vom Auge empfangenen Informationen erfolgreich an das Gehirn weiterzuleiten. Das Verständnis der Struktur, des Aufbaus und der Sehbahn des Sehnervs (siehe Abbildungen oben) ist entscheidend, um ein Gefühl für seine Funktion und Bedeutung für die Funktion des Sehens zu erlangen.
AUFBAU
Der Sehnerv hat bei jedem Menschen eine unterschiedliche Länge - und unterscheidet sich sogar zwischen den beiden Augen einer einzelnen Person - aber er misst im Allgemeinen 35-55 mm. Am effizientesten lässt sich die Struktur des Nervs beschreiben, indem man ihn in vier Hauptabschnitte unterteilt: (A) Sehnervenpapille/Sehnervenkopf (oder intraokularer Teil), (B) intraorbitaler Teil, (C) intrakanalikulärer Teil und (D) intrakranialer Teil.
SEHNERVENKOPF (A)
Der Sehnervenkopf ist ein sehr einzigartiger Teil des Sehnervs, da er einen Dreh- und Angelpunkt vaskulärer, geometrischer und tonometrischer Transformationen markiert. Der Sehnervenkopf – der auch als „Papille“ oder seltener als Sehnervenscheibe bezeichnet wird – ist etwa 1 mm lang und hat einen Durchmesser von 1,5 mm. Der Durchmesser und die Anordnung der Sehnervenscheibe und der entsprechenden physiologischen Exkavation hängen von der variablen Form, Größe und Ausrichtung der Öffnung in die Bruch-Membran und den konisch geformten Sehnervenkanal ab.
Der Sehnervenkopf ist ein markanter Teil des Nervs als Ganzes und kann selbst in drei Aspekte unterteilt werden: die oberflächliche Nervenfaserschicht, die prälaminare Region und die Region der Lamina cribrosa sclerae (Siebplatte).
Die oberflächliche Nervenfaserschicht – die vorderste (der Vorderseite am nächsten liegende) Schicht des Sehnervenkopfes – umfasst die dicht gewundenen Sehnervenfasern, die von retinalen sich über die gesamte Netzhaut erstreckenden Ganglienzellen stammen und hier in einem Winkel zum Sehnerv verschmelzen. Diese Schicht besteht aus einer großen Zahl an Blutgefäßen, einschließlich großer Netzhautgefäße, Venenkanälen und einem dicht gepackten Komplex von Kapillaren.
Die prälaminare Region liegt direkt unter der oberflächlichen Nervenfaserschicht und wird allgemein als vorderer Teil der Lamina cribrosa sclerae bezeichnet, obwohl sie auch als glialer oder choroidaler Teil bezeichnet werden kann. Diese Region ist einer der wesentlichsten Bereiche des Sehnervs. Sie besteht hauptsächlich aus Gliagewebe, einer Art Bindegewebe, das in verschiedenen Teilen des Nervensystems zu finden ist. Gliafasern verlaufen senkrecht zu den Nervenfasermassen und sind deutlich dünner als die gröberen Bindegewebsfasern. In dieser Region befindet sich auch eine hohe Anzahl von Kapillaren, die von einer Membran umgeben sind und die Nervenfasern unterstützen, schützen und mit Nahrung versorgen.
Wenn die prälaminare Region des Sehnervenkopfes der vordere Teil der Lamina cribrosa ist, wird die Region der Lamina cribrosa als hinterer Teil der Lamina cribrosa (oder skleraler Teil) bezeichnet.
Die Lamina cribrosa ist eine netzartige Struktur, die sich aus dichten Ansammlungen von Kollagenfasern sowie aus Glialblättern zusammensetzt. Ähnlich wie in der prälaminaren Region werden die Nervenfasergruppierungen durch eine Glialmembran aus Gliagewebe geschützt. Die Lamina cribrosa ist von zentraler Bedeutung für die Regulierung des Druckniveaus zwischen dem Augeninneren und dem Gewebe, das das Auge umgibt.
INTRAORBITALER TEIL (B)
Dieser etwa 25 mm lange Teil des Sehnervs verläuft von der Rückseite des Augapfels bis zur Öffnung des Sehnervenkanals. In diesem Bereich ist der Durchmesser des Sehnervs etwa doppelt so groß wie der des intraokularen Teils, so dass er etwa 3-4 mm breit ist. Dies ist auf die Myelinisierung der Nervenfasern in dieser Region und weiter entlang des Nervs zurückzuführen.
Die Myelinhülle ist eine verlängerte und modifizierte Membran, die spiralförmig um den Sehnerv gewickelt ist und als elektrischer Isolator dienen soll. Die Funktion des Myelins besteht darin, die Geschwindigkeit der Nervenleitung und der neuralen Schaltkreise zu erhöhen, und die Myelinisierung dient als Quelle der Plastizität in den neuralen Schaltkreisen.
Dieser Teil des Sehnervs ist auch von der Hirnhauthülle umgeben, die aus Arachnoidea mater, Pia mater und Dura mater (den drei meningealen Schichten) sowie aus Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit besteht. Die Dura mater und die Arachnoidea mater sind in der Nähe der Rückseite des Augapfels lose miteinander verbunden. Hier gibt es einen größeren Subarachnoidalraum zwischen dem Nerv und der Scheide, wodurch ein Hohlraum hinter dem Auge entsteht; der Subarachnoidalraum zwischen dem Nerv und der Hülle verengt sich, wo sich der Nerv dem Sehnervenkanal nähert.
Dieser Teil des Nervs enthält grob strukturierte Bindegewebssepten (Septen ist der Plural von Septum, einer Trennwand zwischen den Kammern). Diese Septen (Trenn- oder Scheidewände) enthalten Blutgefäße, verzweigen sich in alle Richtungen und sind alle miteinander verbunden. Es ist auch zu beachten, dass dieser Teil des Nervs in unmittelbarer Nähe der Augenarterie liegt.
INTRAKANALIKULÄRER TEIL (C)
Dieser Teil des Nervs liegt innerhalb des knöchernen Sehnervenkanals und hat eine Länge von 4-10 mm. Wie der intraorbitale Teil wird auch dieser Teil des Nervs von der Hirnhauthülle umschlossen. Tatsächlich ist dieser Teil in seiner Grundstruktur praktisch identisch mit dem oben beschriebenen intraorbitalen Abschnitt des Nervs.
INTRAKRANIELLER TEIL (D)
Schließlich erstreckt sich dieser etwa 10 mm lange Abschnitt des Nervs von der hinteren Öffnung des Sehnervenkanals bis über das Diaphragma sellae und die kavernöse Nebenhöhle. An diesem Punkt vereinigt sich der Sehnerv des einen Auges mit dem des anderen Auges, wodurch das Chiasma opticum entsteht.
SEHNERV: VORNE
Die Sehnerven bestehen aus Axonen (Fasern) von retinalen Ganglienzellen, die sich zu einem Stamm am Sehnerv zusammensetzen, der dann durch den Sehnervenkanal innerhalb der Schädelknochen verläuft und sich bis zu einer Kreuzung, dem sogenannten Chiasma opticum, fortsetzt. Das Chiasma opticum ist eine kreuzförmige Struktur, die durch die Verflechtung von Nervenfasern gebildet wird. Von dieser Kreuzung aus erstrecken sich die Nervenfasern – jetzt als „Sehstränge“ bezeichnet – bis zum seitlichen Kniehöcker (Corpus geniculatum laterale oder CGL), der sich im Thalamus befindet. Der gesamte Thalamus ist eine wichtige Schaltstelle für sensorische Informationen, die von verschiedenen Rezeptoren, einschließlich der Netzhaut, empfangen werden. Er führt eine primäre Analyse der eingehenden Signale durch, bevor sie den Hinterhauptslappen des Gehirns erreichen, wo sich der visuelle Kortex befindet. Die Fasern des CGL-Neurons bilden die nächste Ebene unserer Sehbahn, die sogenannte Radiatio optica, die für die Weiterleitung von sensorischen Informationen an das Gehirn zur weiteren Verarbeitung verantwortlich ist. Innerhalb des Gehirns entschlüsselt der visuelle Kortex dann Signale von der Netzhaut und übersetzt sie in die realen visuellen Bilder, die wir erleben. Dies führt letztendlich zu dem, was wir Sehen nennen.
SEHNERVNERV: HINTEN (E)
Wie Sie sehen, kann selbst dieser allgemeine Überblick über die Sehbahn etwas schwierig zu verstehen sein. Er kann jedoch weiter vereinfacht werden, wenn man sich die Ursprünge dieses Prozesses genauer ansieht: die Hornhaut, die Linse und insbesondere die Netzhaut und ihre Zellen.
Der physikalische Vorgang des Sehens wird eingeleitet, wenn das von Gegenständen reflektierte Licht durch die Hornhaut (den durchsichtigen äußeren Teil des Auges) und weiter durch die Linse gelangt. Die Hauptaufgabe der Linse besteht darin, dieses Licht zu bündeln und auf die Netzhaut im hinteren Teil des Auges zu lenken, wo chemische und elektrische Impulse (sensorische Informationen) erzeugt und über die Sehbahn an das Gehirn weitergeleitet werden. Die Verbindung der Netzhaut mit dem Sehnerv ist wesentlich für das Verständnis des Sehvorgangs und des Nervs selbst.
Die Netzhaut besteht aus mehreren Schichten, darunter die Schicht aus Photorezeptorzellen (zwei Varianten: Stäbchen und Zapfen), bipolaren Zellen und retinalen Ganglienzellen. Die Stäbchen sind verantwortlich für die Verarbeitung des Schwarz-Weiß-Sehens (auch bei schwachem oder geringem Licht) sowie für unser peripheres (oder seitliches) Gesichtsfeld, das von den durch die Stäbchen eingefangenen Signalen herrührt. Zapfen sind für die Farbwahrnehmung notwendig und spielen auch eine Rolle für unser zentrales Sehen, z.B. die Art des Sehens, die beim Lesen dieses Textes verwendet wird. Bevor die über die Stäbchen und Zapfen gesendeten Informationen ihre Reise fortsetzen können, müssen sie von Neuronen weiterverarbeitet werden, die elektrische Impulse (oder „Aktionspotentiale“) mit hoher Amplitude erzeugen.
Diese Neuronen werden als retinale Ganglienzellen (RGC) bezeichnet, von denen es etwa eine Million in der Netzhaut gibt. Obwohl diese Zellen in ihrer Größe und in anderen physischen und funktionellen Aspekten variabel sind, haben sie ein gemeinsames Hauptmerkmal: Jede von ihnen besitzt ein langes Axon – einen faserigen, fadenförmigen Teil einer Nervenzelle –, das sich physisch bis zum Gehirn erstreckt und die Impulse bis dorthin überträgt. Die RGC sind mit den entsprechenden Neuronen des visuellen Kortex verbunden, was wiederum eine Analyse der von der äußeren Umgebung erhaltenen Informationen ermöglicht. Mit anderen Worten: Die Fasern der RGC sind buchstäblich die Faserbausteine, aus denen sich der Sehnerv zusammensetzt.
Es ist klar, dass der Sehnerv – mit seinen Teilen, seiner Zusammensetzung und seiner Bahn – erstaunlich kompliziert und hochkomplex ist. Seine Grundfunktion ist jedoch relativ einfach. Er ist ein wesentlicher Teil des Zentralnervensystems, der die Daten an das Gehirn weiterleitet, wo sie schließlich verarbeitet werden. Mit anderen Worten: Strukturen – wie unsere Netzhaut, der Sehnerv, höhere Sehbahnen und subkortikale Sehzentren – sind wesentliche und integrale Bestandteile eines komplexen visuellen Systems, in dem Daten gesammelt, übertragen und teilweise entschlüsselt werden. Diese Kernfunktion im Auge zu behalten, wird Patienten und Informationssuchenden helfen, die zentrale Bedeutung des Sehnervs für ihre allgemeine Gesundheit und ihr Wohlbefinden besser zu verstehen.
Die am häufigsten auftretenden Tumoren sind Gliome des Sehnervs, Meningeome der primären Nervenscheide, Melanozytome, maligne Astrozytome, astrozytäre Hamartome, lymphoretikuläre Tumore und metastatische Tumore. Sehnerventumoren lassen sich in Primärtumoren – das sind Tumoren des Nervs – und Tumoren aus der Sehnervenscheide unterteilen. Der häufigste Tumor des Sehnervs ist das Sehnervgliom, das in der Regel gutartig ist. Einige Tumoren wie Gangliogliome, Medulloepitheliome, Hämangioblastome und Hämangioperizytome sind jedoch bösartige Gliome. Das Meningeom ist der typischste Tumor der Sehnervenscheide. Meningeome der primären Sehnervenscheide entstehen aus intraorbitalen oder intrakanalikulären Abschnitten des Sehnervs. Sekundäre Meningeome stammen aus intrakraniellen Quellen. Die meisten Tumoren verursachen einen schleichenden Sehverlust, der langsam fortschreitet und klinisch mit weiteren Anzeichen einer anterioren oder posterioren Optikusneuropathie sowie mit kompressiven Metastasen und Tuberkulomen assoziiert ist.
Das Glaukom – eine Hauptursache für Blindheit – ist eine Gruppe von Augenkrankheiten, die den Sehnerv fortschreitend und in vielen Fällen stillschweigend schädigen und einen allmählichen und dauerhaften Sehverlust verursachen. Im Allgemeinen ist das Glaukom mit einem erhöhten Flüssigkeitsdruck im Auge, dem Intraokulardruck (IOD), verbunden. Gegenwärtig wird eine weitere Schädigung des Sehnervs – auch glaukomatöse Optikusneuropathie genannt – durch eine Senkung des IOD vermieden, und die Wirksamkeit der Glaukombehandlung und des Glaukomanagements wird daran gemessen, wie gut der IOD eingestellt wird. Die Senkung des Augenflüssigkeitsdrucks im Auge durch Medikamente (Augentropfen) oder eine Operation ist ein Standardverfahren zur Behandlung des Glaukoms. Aber selbst bei einem gesenkten und stabilisierten Augeninnendruck wird ein Sehverlust nicht definitiv verhindert.
Je nach betroffenem Sehnervensegment werden ischämische Optikusneuropathien (ION) in anteriore und posteriore Kategorien eingeteilt. Anteriore ION (AION) werden in nicht-arteriitische und arteriitische Ätiologien unterteilt. Die arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (AAION) wird durch eine Entzündung der Arterien verursacht und erfordert eine sofortige Therapie, um eine Erblindung zu verhindern. Die häufigste Erkrankung im Zusammenhang mit einer arteriitischen AION ist die Riesenzellarteriitis (RZA). Die nicht-arteriitische ischämische Optikusneuropathie (NAION) kommt häufiger vor als die arteriitische AION und macht bis zu 95% der ischämischen Optikusneuropathien aus. Diese Erkrankung ist das Ergebnis des Verschlusses (oder der Blockade) kleiner Blutgefäße, die den Sehnervenkopf mit Blut versorgen.
Die traumatische Optikusneuropathie wird in direkte und indirekte Formen unterteilt. Die direkte Verletzung ist die Folge eines durchdringenden Augentraumas, das häufig bei Orbitafrakturen auftritt. Mehrere Varianten der direkten Verletzung des Sehnervs können sich als Alvulsio (Ausriss des Sehnervs), Sehnervdurchtrennung, Sehnervscheidenblutung, orbitale Blutung und orbitales Emphysem zeigen. Eine Avulsion folgt gewöhnlich auf ein schweres orbitales Trauma mit schwerem und sofortigem Sehverlust. Eine Durchtrennung des Sehnervs erfolgt als Folge eines Gesichtstraumas oder einer Orbitafraktur. Eine Blutung der Sehnervenscheide verursacht im Gegensatz zu den oben genannten Erkrankungen einen potenziell reversiblen Sehverlust. Blutungen in der Sehnervenscheide können über eine Nervenscheidenfenestrierung drainiert werden, was zu einer funktionellen Erholung (und einer Verbesserung des Sehvermögens) führt. Orbitale Blutungen verletzen den Sehnerv typischerweise aufgrund des erhöhten Drucks in der Augenhöhle.
Hereditäre Optikusneuropathien umfassen eine Gruppe von Erkrankungen, zu denen die Lebersche Hereditäre Optikusneuropathie (LHON) und die Autosomal-dominante Optikusatrophie (ADOA), auch bekannt als Kjer-Syndrom, gehören. Größere Läsionen können in papillomakulären Nervenfaserbündeln auftreten und zum Verlust des zentralen Gesichtsfeldes führen. Dies führt zu einem massiven Verlust von retinalen Ganglienzellen (RGC), die in der zentralen Region der Netzhaut deutlich zu sehen sind. Noch verheerender ist jedoch, dass die erblichen Optikusneuropathien in den meisten Fällen progredient verlaufen. Das Übertragungsmuster des genetischen Defizits wird zur Klassifikation der erblichen Optikusneuropathien herangezogen. Sie sind autosomal-dominant, autosomal-rezessiv und mitochondrial. Oftmals ist eine Dysfunktion des Sehnervs einfach eine Manifestation häufigerer Erkrankungen, zu denen verschiedene neurologische und systemische Manifestationen zählen und die zu Multisystemdegenerationen führen.
Die Sehnervenentzündung ist eine entzündliche Erkrankung, die den Sehnerv betrifft. Sie ist in den meisten Fällen idiopathisch (oder von unbekannter Ursache), weist jedoch eine starke Assoziation mit Multipler Sklerose (MS) auf, bei der der Demyelinisierungsprozess die Hauptursache für eine entwickelte Schädigung des Sehnervs ist. In seltenen Fällen spielen andere Ätiologien wie infektiöse, entzündliche und andere pathologische immunologische Reaktionen bei dieser Erkrankung eine Rolle. Basierend auf den Empfehlungen der North American Neuro-Ophthalmology Society (2012) ist die Sehnervenentzündung eine klinische Diagnose, die entweder mit der entzündlichen Demyelinisierung der Axone im Zusammenhang mit einer diagnostizierten Multiplen Sklerose (MS) oder mit idiopathischen Erkrankungen zusammenhängt, die typischerweise im Alter von 20 bis 50 Jahren und in etwa 75% der Fälle bei weiblich Personen auftraten.
Die Hypoplasie des Sehnervs (engl. optic nerve hypoplasia, ONH) ist gekennzeichnet durch einen abnormal kleinen Sehnervenkopf, der häufig zusammen mit einer Papillenexkavation auftritt. Der Sehverlust tritt auf, weil die Anzahl der Axone im Sehnerv aufgrund einer Apoptose in den Entwicklungsstadien des visuellen Systems begrenzt wird. Die ONH ist eine unilaterale oder bilaterale nicht-progrediente Unterentwicklung des Sehnervs und wird eher als nicht-lokales Syndrom denn als diffusere Erkrankung betrachtet. Sie kann in drei Subtypen unterteilt werden: a) Sehnervenhypoplasie-simplex, b) Septo-optische Dysplasie (De-Morsier-Syndrom) und c) Septo-optisch-hypophysäre Dysplasie. Die Septo-optische Dysplasie gilt als Kombination von ONH, Hypophysenhypoplasie und Anomalien der Mittellinie des Gehirns.
Die Drusenpapille (engl. optic nerve head drusen, ONHD) ist eine relativ seltene erbliche Anomalie mit strukturellen Anomalien, die durch weiße kalkhaltige Ablagerungen im prälaminaren Bereich im gesamten Papillenbereich verursacht werden. In den meisten Fällen sind sie im Allgemeinen asymptomatisch und bilateral. ONHD sind kugelförmige, kalzifizierte Körper, die sich innerhalb des Sehnervenkopfes ansammeln. Es wird am häufigsten angenommen, dass die Bildung von Bandscheibendrusen durch eine chronische Obstruktion des axonalen Trasnports verursacht wird, was zur Bildung von Ablagerungen führt. Es besteht Einigkeit darüber, dass es sich bei der ONHD um eine autosomal genetisch bedingte Anomalie handelt, die typischerweise bei kleinen, überfüllten Sehnervenscheiben auftritt. Viele Erkrankungen sind mit Drusen des Sehnervenkopfes in Verbindung gebracht worden. Es scheint jedoch, dass die einzig wahren Zusammenhänge mit Retinitis pigmentosa (RP) bestehen. Wenn kalkhaltige Ablagerungen die Axone der retinalen Ganglienzellen mechanisch zusammendrücken, führt dies zu resultierenden Defekten im Gesichtsfeld. Gesichtsfelddefekte können mit dem Alter fortschreiten und werden oft erst im zweiten Lebensjahrzehnt entdeckt. Obwohl ONHD typischerweise gutartig sind, sollten Patienten mit diagnostizierten Drusen überwacht werden, um okuläre Komplikationen, die potenziell sehkraftbedrohend sein können, ausschließen zu können.
Die strahleninduzierte periphere Neuropathie (RIPN) ist eine chronische Behinderung, die durch die Kompression des Nervs durch eine strahleninduzierte Fibrose verursacht wird. Darüber hinaus kann es Hinweise auf eine direkte Schädigung der Sehnerven durch axonale Schädigung und Demyelinisierung oder auf eine Verletzung der Blutgefäße durch Ischämie geben. Die Strahlentherapie bei intra- und extrakraniellen Tumoren kann den vorderen Teil des Sehnervs schädigen. Der ophthalmologische Befund ist der einer akuten ischämischen anterioren Optikusneuropathie mit akutem Visusverlust. Die Schädigung des hinteren Teils des Sehnervs oder des Chiasmas ist jedoch die häufigste strahleninduzierte Optikusneuropathie mit Beeinträchtigung der Sehfunktion.
Die Papillitis ist eine Entzündung des Sehnervenkopfes an seinem Austritt aus dem Augapfel oder als „intraokuläre Sehnervenentzündung“. Die Entzündung kann zu einem akuten Sehverlust führen. Zu den Faktoren, die eine Papillitis verursachen, gehören Infektionskrankheiten, verbreitete Entzündungen, Vergiftungen, allergisch-hyperergische und immunologische Prozesse. Eine Papillitis kann die gleichen klinischen Symptome wie ein Papillenödem aufweisen. Die Papillitis kann jedoch einseitig sein, während das Papillenödem fast immer bilateral verläuf
Hirntumore können bösartig oder gutartig sein. Wenn gut- oder bösartige Tumore wachsen, können sie den Druck im Inneren des Schädels erhöhen und das Hirngewebe schädigen. Sowohl gutartige als auch bösartige Tumore können die Sehnerven schädigen, sie direkt komprimieren oder sie indirekt durch erhöhten Druck im Schädel schädigen, was letztlich zu Problemen mit dem Sehvermögen des Patienten führen kann. Im Allgemeinen werden Hirntumoren als primär oder sekundär kategorisiert. Ein primärer Hirntumor hat seinen Ursprung im Gehirn selbst. Viele primäre Hirntumoren sind gutartig. Ein sekundärer Hirntumor, auch metastasierender Hirntumor genannt, entsteht, wenn sich Krebszellen von einem anderen Organ wie z.B. der Lunge oder der Brust ins Gehirn ausbreiten. Primäre Hirntumore können sich aus Gehirnzellen entwickeln, den Membranen, die das Gehirn umgeben, den sogenannten Hirnhäuten, Nervenzellen oder Drüsen. Bei Erwachsenen sind die häufigsten Arten von Hirntumoren Gliome und Meningeome.
einschließlich der single isolated optic neuritis (SION), der relapsing isolated optic neuritis (RION), der rezidivierenden chronisch entzündlichen Neuritis (CRION), der Neuromyelitis optica-Spektrum-Erkrankung (NMO), der mit MS assoziierten Optikusneuritis (MSON) sowie nicht klassifizierte Ausprägungen (UCON).
Die zerebral-vaskuläre Pathologien stehen in Zusammenhang mit Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie.
Traumatische Gehirnverletzungen (engl. traumatic brain injury, TBI) aufgrund eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT) führen häufig zu einem breiten Spektrum von Sehbehinderungen, einschließlich Doppelbildern, Photophobie und Nystagmus. Wenn das Sehsystem auf irgendeiner Ebene geschädigt ist, können schwerwiegendere Symptome der TBI zutage treten, wie verschwommenes und Nebel-Sehen, Verlust des Gesichtsfeldes und nahezu vollständiger Sehverlust. Eine Schädigung des Sehnervs kann sowohl durch eine penetrierende Verletzung als auch durch eine indirekte Verletzung aufgrund der Übertragung traumatischer Kräfte auf den Sehnerv aus der Ferne entstehen. Es gibt zwei Arten der indirekten traumatischen Optikusneuropathie: die anteriore und die posteriore. Erstere kann durch eine Abrissverletzung aufgrund der plötzlichen Drehung des Augapfels verursacht werden, die durch ein stumpfes Trauma verursacht wird. Die meisten Schäden sind jedoch indirekt, wobei der Sehverlust durch eine mangelnde Blutversorgung durch die zentrale Netzhautarterie verursacht wird.
- ernährungsbedingte Optikusneuropathie, toxische Amblyopie, Tabak, Methylalkohol.
- Tuberkulose, Syphilis, Borreliose, Meningitis. Virusinfektionen (z.B. Enzephalitis, Masern, Mumps, Röteln, Windpocken, Herpes Zoster, Mononukleose). Infektionen der Atemwege (z.B. Lungenentzündung durch Mykoplasmen und andere häufige Infektionen der oberen Atemwege)
Ein Papillenödem (Stauungspapille) ist eine Erkrankung, bei der die Axone des Sehnervenkopfes geschwollen und vergrößert sind. Diese Schwellung ist eine Reaktion auf einen erhöhten Druck im Schädel, und dieser Zustand kann ein Warnzeichen für einen medizinischen Notfall sein, der diagnostische und therapeutische Interventionen erfordert. Sie tritt am häufigsten bei Patienten mit Hydrozephalus auf. Andere Ursachen für ein Papillenödem sind eine traumatische Hirnverletzung mit einer Hirnschwellung, Hirntumore, Hirnentzündung, Blutungen, vaskuläre Ereignisse wie eine fehlende Blutversorgung des Sehnervs (anteriore ischämische Optikusneuropathie) oder ein Blutgerinnsel aufgrund eines sehr hohen „Blutdrucks“. In vielen Fällen ist ein Papillenödem für einen Sehverlust verantwortlich. Bei geschwollenen Axonen kommt es zu einer Ischämie, die Schäden verursacht und schließlich zu sich entwickelnden Defekten (blinde Flecken) im Gesichtsfeld führt.
Lassen Sie uns nun die häufigsten Symptome erörtern, die typischerweise mit einer Schädigung des Sehnervs zusammenhängen und hier in vier verschiedene Kategorien unterteilt werden:
1. Probleme mit dem zentralen Sehen
2. Probleme mit dem peripheren Sehen
3. Allgemeine Beschwerden
4. Probleme mit dem Augapfel als Organ
Es ist zu beachten, dass die hier untersuchten Symptome ernst genommen werden sollten, und Sie sich bei Auftreten eines oder mehrere dieser Symptome so schnell wie möglich an Ihren Augenarzt wenden sollten.
Verschwommenes Sehen, eines der am häufigsten von Patienten berichteten visuellen Symptome, bezieht sich auf den Verlust oder die Verminderung der Sehschärfe. Dies führt dazu, dass Objekte in Ihrem Gesichtsfeld unscharf erscheinen. Bei der akuten Form betrifft das verschwommene Sehen nur ein Auge. Wenn jedoch die Sehnerven oder die Netzhaut beider Augen betroffen sind, wird die Unschärfe beidseitig.
Verschwommenes Sehen ist oft mit Brechungsfehlern wie Myopie und Hyperopie (Kurzsichtigkeit bzw. Weitsichtigkeit) verbunden, bei denen Objekte nur in der Ferne oder in der Nähe verschwommen erscheinen können. Symptome können aber auch in allen Entfernungen auftreten, wie dies beim Astigmatismus der Fall ist. Verschwommenes Sehen führt häufig dazu, dass man schielt, um Objekte klar zu erkennen, was zu lähmenden Kopfschmerzen und/oder Überanstrengung der Augen führt. Verschwommenes Sehen kann jedoch auf mehrere verschiedene Ursachen und Beschwerden hindeuten und schwer zu beschreiben sein oder sich mit ähnlichen Symptomen überschneiden oder mit diesen verwechselt werden. Augenärzte lassen sich von den Patienten bei Untersuchungen oft erklären, was sie unter „verschwommenem Sehen“ verstehen. Verschwommenes Sehen kann symptomatisch für häufige und gut behandelbare Erkrankungen sein, kann aber auch auf das Vorliegen schwerwiegenderer Erkrankungen hindeuten, wie z.B. einer strukturellen Anomalie des Sehnervs oder der Netzhaut. Wenn Ihr Optiker oder Optometrist Ihre verschwommene Sicht nicht mit Korrekturgläsern behandeln kann, sollten Sie sofort Hilfe aufsuchen.
Ähnlich wie das verschwommene Sehen in seinen Auswirkungen, bezieht sich das Schleier- oder Nebelsehen, das oft als „Trübung“ oder „Schatten im Gesichtsfeld“ bezeichnet und beschrieben wird, auf Schwierigkeiten bei der klaren Unterscheidung von Objekten aufgrund eines fehlenden Kontrasts im Sehvermögen. Getrübtes Sehen wird oft so beschrieben, als würde man durch schmutziges oder mattiertes Glas schauen.
Eine ständige Belastung der Augen verursacht Schielen, starke Beschwerden und Kopfschmerzen, genau wie beim verschwommenen Sehen. Allerdings unterscheidet sich das getrübte Sehen vom verschwommenen Sehen dadurch, dass es so aussieht, als würde man durch einen dichten Dunst oder Nebel blicken, oder dass die Sicht „milchig“ ist und Objekte noch weiter verdeckt werden. Schleier- oder Nebelsehen kann auch ein Hinweis auf zahlreiche akute oder chronische, sowohl alltägliche als auch schwere Erkrankungen sein, wie z.B. Glaukom, Grauer Star und akute Schädigung des Sehnervs. Es ist eines der am häufigsten berichteten Symptome bei Personen, die unter Problemen mit dem Sehvermögen leiden, und kann bei routinemäßigen Augenuntersuchungen unterschieden werden.
Eine Schädigung des Sehnervs führt häufig zum Verlust des zentralen Sehens, der vollständig (absolut) oder teilweise (relativ) sein kann. In der klinischen Praxis wird dies als Skotom (leerer Bereich im Gesichtsfeld) definiert.
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Ein Skotom wird durch die Schädigung der zentralen Fasern des Sehnervs verursacht und tritt häufig bei Sehnervenentzündungen und anderen autoimmunen oder entzündlichen Prozessen auf. Zu den hauptsächlichen Beschwerden gehören schwerwiegende Probleme beim Geradeausschauen, da das zentrale Sehen verschwommen, neblig oder in Form eines leeren Bereichs (wie beim totalen Skotom) völlig abwesend ist. In den frühen Stadien des entwickelten Skotoms gehören zu den weiteren häufigen Beschwerden Schwierigkeiten bei der Unterscheidung von Farben, insbesondere zwischen hellen und dunklen Farben.
Gesichtsfeldausfall/gering funktionierendes Gesichtsfeld: Der größte Teil des Gesichtsfeldes fällt unter die Kategorie des parazentralen oder peripheren Sehens. Ein Verlust oder Mangel des peripheren Sehens wird oft als „peripherer Defekt“ bezeichnet, was bedeutet, dass das typischerweise weite Gesichtsfeld reduziert wurde, was zu leeren Bereichen überall im Gesichtsfeld führt.
Die auffälligsten Defekte treten im unteren Teil des Gesichtsfeldes oder im nasalen oder temporalen (schläfenwärtigen) Bereich auf. Je nach Schwere des Falles beschreiben die Patienten ihren Zustand als Teilverlust, bei dem das Gesichtsfeld nicht vollständig verloren geht, sondern nur noch schwach funktionsfähig ist, und die Person an der Peripherie schleierartig oder verschwommen sieht. In schweren Fällen fehlt das periphere Sehen völlig. Bei extrem schweren Erkrankungen wie fortgeschrittenem oder terminalem Glaukom bleibt nur ein eingeschränktes zentrales Sehvermögen erhalten.
Dies wird als „Tunnelblick“ bezeichnet, was bedeutet, dass das zentrale Sehen intakt bleiben und normal funktionieren kann, was dazu führt, dass die Dinge wie durch einen Tunnel oder eine Röhre gesehen werden.
Der Verlust des peripheren Gesichtsfeldes, und in vielen Fällen eines schwach funktionierenden Gesichtsfeldes, kann gewöhnliche Aktivitäten wie Autofahren oder Gehen erschweren oder unmöglich machen. Personen, die an einem Verlust oder Mangel des Gesichtsfeldes leiden, berichten oft auch über Schwierigkeiten beim Sehen bei geringem oder schwachem Licht.
Probleme mit dem Gesichtsfeld sind oft auf verschiedene Arten von Optikusneuropathie oder Schädigungen des Sehsystems im Gehirn infolge eines Schlaganfalls oder Schädel-Hirn-Traumas zurückzuführen. Patienten, die unter Gesichtsfeldverlust leiden, suchen häufig die Hilfe bei Spezialisten auf, um herauszufinden, wie das periphere Sehen durch spezielle Linsen oder Geräte oder Sehübungen korrigiert oder ausgeglichen werden kann. Die Ursache und der Schweregrad des Sehfeldverlusts oder -mangels bestimmt im Allgemeinen die Wirksamkeit verschiedener Korrekturbehandlungen oder Rehabilitationsansätze.
Blendung: Blendung ist die Sehschwierigkeit, die durch helles Licht entsteht, wenn die Leuchtdichte viel größer ist als jene Leuchtdichte, an die die Augen angepasst sin
Aufgrund von zu hellem Licht werden schlechte Sicht und schlechte Sehleistung beobachtet. Darüber hinaus ist die Erholungszeit nach dem Schauen in helles Licht länger als gewöhnlich. Blendung wird im Allgemeinen dadurch verursacht, dass die Photorezeptorzellen in der Netzhaut nicht in der Lage sind, das aus der Umgebung empfangene Licht zu bündeln, und hängt im Falle einer Optikusneuropathie auch von der Schädigung der retinalen Ganglienzellen ab. Blendung wird von Patienten oft als ein „Schimmern“ oder „Halo“-Effekt beschrieben, wenn sie versuchen, auf ein Licht reflektierendes Objekt oder einen solchen Bereich im Gesichtsfeld zu fokussieren. Wie bei vielen anderen Symptome der Neuropathie kann dies dazu führen, dass man schielt, wenn man versucht, zu fokussieren, was zu einer schmerzhaften Überanstrengung der Augen und Kopfschmerzen führt. Und zu guter Letzt kann Blendung auch durch jede Erkrankung der Netzhaut und der Photorezeptorzellen verursacht werden und ein Hinweis auf ernsthafte Augenerkrankungen sein.
Sehtrübung: Unter einer Trübung des Sehvermögens versteht man den Effekt, dass die Sicht verdunkelt wird, als ob ein Lichtschalter im Auge langsam abgeschaltet oder ein Vorhang über die Augen gezogen wird.
Objekte erscheinen dunkler und weniger klar, als sie in Wirklichkeit sind, was sie auch unscharf, verschwommen oder ohne den richtigen Kontrast erscheinen lassen kann.
Dieses Symptom wird häufig durch eine Sehnervenentzündung oder eine Entzündung des Sehnervs und der Fasern, aus denen er sich zusammensetzt, verursacht. In diesem Fall hängt der Grad der Verschlechterung der Sehkraft von der Schwere der Nervenentzündung ab. Die Sehnervenentzündung kann durch ein breites Spektrum von Autoimmunerkrankungen und Entzündungskrankheiten verursacht werden. Jede Verminderung des Sehvermögens einer Person kann ein Symptom dieser und vieler anderer Grunderkrankungen sein und sollte sofort untersucht werden.
Langsame Anpassung an die Dunkelheit: Mit „Dunkeladaptation“ ist der Prozess der Anpassung der Augen an eine in einer bestimmten Umgebung auftretende Lichtreduktion gemeint. Die Fähigkeit, sich an Dunkelheit anzupassen, beruht auf der Fähigkeit der Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) in der Netzhaut, auf geringere Lichtmengen richtig zu reagieren, nachdem sie zuvor hellerem Licht ausgesetzt waren. Daher beeinträchtigt jede durch Krankheit oder Verletzung verursachte Schädigung der Netzhaut die Fähigkeit eines Menschen, sich an Licht anzupassen. Um den Grad der Dunkeladaptation zu verbessern, müssen die zugrundeliegenden Ursachen der Symptome, die sehr unterschiedlich sind, behandelt werden.
Eine der häufigsten und vielleicht die wichtigste Beschwerde ist die eines allgemeinen Vertrauensverlustes. Das Vertrauensniveau wirkt sich auf jeden Aspekt des Lebens aus, von der Stimmung über die Motivation bis hin zur psychischen Gesundheit. Es kann schwierig sein, selbst bei perfekter Sehkraft Vertrauen zu gewinnen und zu erhalten, und bei Sehbehinderung kann es sogar noch schwieriger sein. Aus diesem Grund ist die Wiederherstellung des Selbstvertrauens der Patienten eine der Hauptprioritäten und -ziele der Wiederherstellungstherapie.
Neben dem allgemeinen Selbstvertrauen ist eine weitere, außergewöhnlich häufige Auswirkung der Sehbehinderung, die von den Patienten berichtet wird, Probleme beim Lesen und manchmal eine vollständige Unfähigkeit, überhaupt zu lesen. Uns ist selten bewusst, wie wichtig die Lesefähigkeit im Alltag ist. Ob zum Vergnügen, bei der Arbeit oder einfach nur zum Lesen von zu bezahlenden Rechnungen, dies ist für uns alle auf unsere eigene Art und Weise eine Schlüsselkompetenz und -fähigkeit. Wenn diese Fähigkeit verloren geht, kann sich dies in verschiedenen Bereichen unseres täglichen Lebens deutlich negativ auswirken.
Ein weiterer Effekt, über den Patienten mit großer Regelmäßigkeit berichten, sind Schwierigkeiten beim Gehen, insbesondere in einer Menschenmenge. Ein eingeschränktes Gesichtsfeld (insbesondere beim peripheren Sehen) kann das einfache Gehen zu einer großen Herausforderung und sogar gefährlich machen. Viele Menschen berichten von wiederholten Vorfällen, bei denen sie gegen Wände, Türen, Möbel und andere Personen stoßen. Dies kann peinlich sein, vor allem aber kann es zu körperlichen Schäden und Verletzungen sowohl bei einem selbst als auch bei anderen führen. Stolpern, Stürze und Zusammenstöße wurden alle von Patienten berichtet, die einfach nur zu Fuß gingen, selbst wenn es nur über sehr kurze Strecken war. Auch dies kann sich verheerend auf das Selbstvertrauen und das Selbstwertgefühl auswirken.
Abgesehen von den oben erwähnten ist der bei weitem am häufigsten ausgedrückte Effekt der Sehbehinderung die Unfähigkeit zum Lenken eines Fahrzeugs. Viele von uns sind auf ihr Auto und ihre Fahrtüchtigkeit angewiesen, um zur Arbeit und zurück zu fahren, Besorgungen zu erledigen, Termine wahrzunehmen, Freunde und Familie zu besuchen und viele andere tägliche und wöchentliche Aufgaben zu erledigen. Selbst geringfügige Sehbehinderungen können die Fähigkeit, richtig und sicher Auto zu fahren, stark beeinträchtigen und letztlich einen selbst und andere gefährden.
Tatsächlich hängt die Unfähigkeit zum Autofahren oft mit drei der anderen häufigsten Auswirkungen auf das Leben der Patienten zusammen: der Arbeitsunfähigkeit, dem Drang, in geschlossenen Räumen zu bleiben, und der alltäglichen gegenseitigen Abhängigkeit. Diese drei Auswirkungen können zwar aus unterschiedlichen Gründen auftreten, stehen aber oft in Zusammenhang mit dem Autofahren. Diejenigen, die auf ihr Auto angewiesen sind, können unter Umständen nicht mehr zur Arbeit und zurück fahren, verlieren ihre Bereitschaft, ihr Zuhause überhaupt zu verlassen, und sind darauf angewiesen, dass sie von anderen gefahren werden, wohin auch immer sie fahren müssen. Jede dieser Auswirkungen kann das allgemeine Vertrauen und die Produktivität erheblich beeinträchtigen.
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