Schlaf ist biologisch notwendig und wichtig für die physische, geistige und emotionale Gesundheit.  Unruhiger Schlaf und zu kurze Schlafdauer stehen im Zusammenhang mit einer Vielzahl  von Beschwerden und führen zu Störungen vieler Körperfunktionen. Unzureichender Schlaf wird vom Center for Disease Control (CDC) als weitweites Problem angesehen.
      Schlafstörungen betreffen Millionen von Menschen und sind verantwortlich für verringerte Produktivität durch Übermüdung, Fehlzeiten bei der Arbeit und Unfällen bei der Arbeit und Zuhause. Es sind mehr als 60 Typen von Schlafstörungen bekannt die in sechs Hauptkategorien eingeteilt werden: Schlaflosigkeit, schlafbezogene Atmungsstörungen, alle Störungen der Schlafsucht (Hypersomnie), unregelmäßiger Schlaf-Wach-Zyklus, Parasomnie und schlafbezogene Bewegungsstörungen.
      Schlafapnoe. Probleme mit Gesundheit

      Die häufiger vorkommende obstruktive Schlafapnoe (OSA) spielt eine signifikantere Rolle bei Gesundheitsproblemen und Krankheiten. Die Bandbreite von OSA zeigt sich in der Vielfalt ihrer Variationen. Während bestimmte Fälle selten sind und den Schlaf geringfügig beeinträchtigen, sind andere Fälle schwerwiegend und führen zu Augen- und Systemkomplikationen. Insbesondere wurde OSA mit kardiovaskulären und neurologischen Erkrankungen wie Herzerkrankungen, Arrhythmien, Bluthochdruck, Diabetes, Schlaganfall und Demenz in Verbindung gebracht.

      OSA ist gekennzeichnet durch Episoden wiederholter Obstruktion der oberen Atemwege während des Schlafes, die zu nächtlicher Hypoxie, häufigem Erwachen und kurzen Schlafperioden führen. Atemunterbrechungen durch OSA können während der Nacht bis zu 100 Mal auftreten, was zu einer merklich verringerten Sauerstoffaufnahme führt.

      Schlafapnoe. Probleme mit Gesundheit
      OSA ist gekennzeichnet durch Episoden wiederholter Obstruktion der oberen Atemwege während des Schlafes, die zu nächtlicher Hypoxie, häufigem Erwachen und kurzen Schlafperioden führen. Atemunterbrechungen durch OSA können während der Nacht bis zu 100 Mal auftreten, was zu einer merklich verringerten Sauerstoffaufnahme führt.
      Obstruktive Schlafapnoe Physiologie Sehnerv Sehvermögen

      Die Pathophysiologie der Schlafapnoe ist durch eine Unterbrechung der Atmung während des Schlafes gekennzeichnet. Apnoe bezieht sich auf eine vollständige Unterbrechung der Atmung, während eine teilweise Blockade der Atmung als Hypopnoe bezeichnet wird. Sowohl Apnoe- als auch Hypopnoe-Vorfälle dauern typischerweise zwischen 30 und 60 Sekunden, in schweren Fällen jedoch bis zu zwei Minuten oder länger, was zu einer deutlichen Sauerstoffentsättigung des Körpers führt. Der Blutsauerstoffgehalt kann unter 85% fallen, was gefährlich ist, wenn er 30-45 Sekunden oder länger dauert. Eine erhöhte CO2-Konzentration aktiviert einen Teil des Zentralnervensystems und löst das Erwachen aus. Dieses häufig Erwachen und der unregelmäßige Schlaf führen zu vielen Problemen während des Tages.

      Die Symptome von OSA können in zwei Gruppen unterteilt werden: a) im Zusammenhang mit Atemwegsobstruktion mit unterbrochener Atmung und b) den Folgen einer zeitlichen Ischämie (geringe Sauerstoffzufuhr) in verschiedenen Organen und im Gehirn. Patienten in der Gruppe a) leiden unter übermäßigem Schnarchen, Ersticken, Luft schnappen, vermehrten nächtlichen Badezimmerbesuchen, trockener Kehle oder Halsschmerzen und Schlafstörungen. Eine chronische Sauerstoffunterversorgung des Gehirns führt zu Symptomen wie morgendlichen Kopfschmerzen, Konzentrationsproblemen  und Schläfrigkeit. In schweren Fällen können Anzeichen von Reizbarkeit, Unruhe, Vergesslichkeit, Verhaltensinstabilität, Angstzuständen und sogar Depressionen beobachtet werden.

      Die OSA-Prävalenz steigt linear mit dem Alter an und tritt schätzungsweise bei etwa 9% der Frauen und 24% der Männer auf. Darüber hinaus ergab eine Umfrage der National Sleep Foundation, dass 31% der Männer und 21% der Frauen ein hohes Risiko für OSA haben. Zu den Risikofaktoren für OSA gehören ein hoher Body-Mass-Index, das Altern, Rauchen, Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, Schlafen in Rückenlage, ein großer Halsumfang, Verstopfung der Nase und erschlafftes Rachengewebe.

      Fedorov Therapy slows Eyesight Loss caused by Glaucoma

      Schlafapnoe und eine ischämische Optikusneuropathie

      Der verheerende Zustand der Sehkraft von NAION ist stark auf OSA zurück zu führen. Es ist bekannt, dass Gehirn und Netzhaut von besonderer Bedeutung sind, da sie die größten  Sauerstoffverbraucher im Körper sind und daher besonders anfällig für hypoxische Zustände sind. OSA kann durch unterschiedliche Erkrankungen eine Schädigung des Sehnervs hervorrufen, wobei die nicht arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) am bemerkenswertesten ist, auf die weiter unten ausführlich eingegangen wird.

      ischemic optic neuropathy ischemia anterior portion optic nerve Sleep Apnea

      Sehnervenblutversorgung

      Wie der Name passend beschreibt, ist NAION eine Optikusneuropathie, die als Ischämie des vorderen Teils des Sehnervs auftritt. Die Sehnervenblutversorgung ist verschlungen und schichtabhängig. Der in NAION betroffene vordere Sehnerv teilt sich die Blutversorgung mit der der Innere Netzhaut - es kommt aus dem eigenen Netzhaut Kreislauf und wird im Wesentlichen getrennt von der systemischen Durchblutung, die die Fähigkeit zur Autoregulation besitzt, automatisch reguliert. Umgekehrt wird der hintere Sehnerv durch Aderhautgefäße mit Sauerstoff versorgt und systemisch reguliert. Wie bereits erwähnt, ist der Sehnerv hochempfindlich und kann bei Sauerstoffmangel leicht beschädigt werden. Daher ist es wichtig, die Blutversorgung zu berücksichtigen, wenn daie Pathogenese von NAION in Betracht gezogen wird.

      Symptome einer nicht arteritischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie

      Die klinische NAION ist gekennzeichnet als akuter, schmerzloser, mittelschwerer bis schwerer Sehverlust, in der Regel auf einem Auge. Ungefähr 73% der Betroffenen bemerken beim Aufwachen am Morgen einen Sehverlust, was auf einen pathologischen schlafbezogenen Mechanismus hinweist, möglicherweise eine nächtliche arterielle Hypotonie. Das Sehvermögen kann zentral, peripher oder im Ganzen und in unterschiedlichem Schweregrad verloren gehen. Aus diesem Grund kann die zentrale Sehstärke zwischen normaler Sehkraft und keiner Lichtwahrnehmung liegen. Dyschromatopsie oder Farbenblindheit kann ebenfalls vorhanden sein und entspricht typischerweise dem Grad des Verlusts der Sehstärke. Zwei Voraussetzungen für die Diagnose von NAION sind das Vorhandensein eines relativen afferenten Pupillendefekts (APD) und ein Papillenödem beim Auftreten der visuellen Symptome. Papillenödeme können lokalisiert oder diffus und mit Hyperämie verbunden sein, während Blutungen der Nervenfaserschicht entlang der Papillenränder sichtbar sein  können. Obwohl im Allgemeinen nicht progressiv, wird der Verlust des Sehvermögens durch NAION typischerweise als irreversibel und schwerwiegend angesehen. Eine Teil der Patienten (30-45%) bemerkt in den ersten 30 Tagen nach dem ischämischen Ereignis eine Rückgang des Sehvermögens, während bei ungefähr 43% der Patienten innerhalb von 6 Monaten mäßige spontane Verbesserungen auftreten.

      Ischämischen Optikusneuropathie. Risikofaktoren

      Ischämischen Optikusneuropathie. Risikofaktoren

      Während einige NAION-Fälle idiopathischer Natur sind, existieren bekannte Risikofaktoren, einschließlich eines kleinen Cup / Disc-Verhältnisses (CDR) des Sehnervs (allgemein als „disc at risk“ bezeichnet), Diabetes, arterielle Hypertonie, nächtliche Hypotonie, Atherosklerose, Arteriosklerose, Hypercholesterinämie, und OSA. Bei ungefähr 70-80% der Patienten mit NAION wurde OSA diagnostiziert. Außerdem ist die Wahrscheinlichkeit bei Patienten mit NAION an OSA zu erkranken fünfmal höher. NAION ist die häufigste Form der akuten Optikusneuropathie bei Personen über 50 Jahren, tritt jedoch weitaus seltener vor dem 50. Lebensjahr auf. Obwohl relativ selten, beträgt die jährliche Inzidenz für Personen über 50 Jahre 82 je 100.000 Personen, während die Inzidenz für alle Altersgruppen nur etwa 3,72 je 100.000 Personen beträgt. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen, jedoch treten die meisten Fälle bei Patienten kaukasischer Abstammung auf.

      Beziehung zwischen OSA und NAION

      Zwei der führenden Forscher, die die Beziehung zwischen OSA und NAION untersuchten, Bixler und Mojon, kamen nach einer Reihe von Studien zu dem Schluss, dass die Prävalenz von OSA bei NAION-Patienten „tatsächlich und erheblich“ ist. Ebenso führten Palombi und Kollegen nachfolgende Untersuchungen durch und stellten fest, dass „NAION fast immer mit Schlafapnoe assoziiert ist“. Young et al. zeigte, dass das relative Risiko des Auftretens von OSA bei NAION-Patienten im Vergleich zur Gesamtbevölkerung 4,9-mal höher ist. Durchgeführte Umfragen unterstützten diesen Zusammenhang weiter und zeigten, dass Menschen mit NAION 2,62-mal häufiger Ergebnisse haben, die mit OSA übereinstimmen. Stein und Kollegen stellten fest, dass OSA-Patienten, die nicht mit positivem Atemwegsdruck behandelt wurden, ein um 16% erhöhtes Risiko für einen NAION-Anfall haben.
       
      Obwohl der Zusammenhang zwischen OSA und NAION in der Literatur gut bekannt ist, ist der  genaue Zusammenhang, der dieses Ereignis auslöst, noch unbekannt. Nächtliche Blutdruckschwankungen sind häufig die Ursache für die Entwicklung von NAION, dabei sind Sehnerven von Patienten mit kleinem  Cup / Disc-Verhältnisses (CDR) besonders anfällig. Obwohl uneindeutig, deuten mehrere Studien darauf hin, dass Patienten, die blutdrucksenkende Medikamente einnehmen, ein erhöhtes Risiko haben können, da solche Medikamente den nächtlichen systolischen Blutdruck signifikant senken und im Vergleich zu normalen täglichen Blutdruckschwankungen einen größeren prozentualen Unterschied zwischen Tages- und Nachtblutdruck haben. Verschiedene Theorien versuchen den genauen Mechanismus der OSA aufzuklären, die ein NAION-Auftreten provoziert. Diese Theorien können in drei Kategorien unterteilt werden: mechanisch, vaskulär und direkt.

      Mechanische Theorie: Die mechanische Theorie geht davon aus, dass die hypoxischen Episoden von OSA zu erhöhtem Blutdruck und ICP führen und somit Ödeme und Ischämie des Sehnervenkopfes (ONH) über mechanische Beanspruchung und fokale Kompression des Sehnervs und / oder der den Sehnerv versorgenden Blutgefäße auslösen. Ein erhöhter Hirndruck kann aufgrund eines erhöhten zentralen Venendrucks und eines erhöhten zerebrovaskulären Volumens, eines erhöhten systemischen arteriellen Blutdrucks oder einer durch Hyperkapnie induzierten zerebralen Vasodilatation auftreten.

      Vascular Theory: Blutdruckschwankungen werden häufig bei OSA aufgrund einer intermittierenden Hypoxie beobachtet, die eine unregelmäßige sympathische Aktivierung und inkonsistente hämodynamische Zustände auslöst. Aufgrund dieser Unregelmäßigkeit ist eine Apnoe-induzierte vaskuläre Dysregulation der Blutgefäße, die das ONH versorgen, vorstellbar. Das Hypoxie-Reoxygenierungsmuster von OSA kann das autoregulatorische Gefäßsystem des Sehnervs metabolisch belasten und so eine Gefäßinsuffizienz hervorrufen. Darüber hinaus wird das vaskuläre Endothel der Gefäße, die den Sehnerv versorgen, wahrscheinlich durch oxidativen Stress aufgrund eines schwankenden Stoffwechselzustands beschädigt.

      Direkte Theory: Eine alternative und plausible Annahme ist einfach eine direkte Schädigung des Sehnervs infolge einer anhaltenden Hypoxie oder häufiger hypoxischer Zustände, von denen bekannt ist, dass sie bei OSA auftreten. In einem Versuch zu verstehen, was anfänglich auftrat, Kreislaufstörungen oder Papillenödeme, führte Arnold histopathologische und fluoresceinangiographische Studien durch. Seine Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Kreislaufstörung dem Papillenödem vorausgeht, was auf einen Gefäßmechanismus hindeutet, aber verwirft nicht die mechanische Kompression von Blutgefäßen, die diese Gefäßverletzung auslöst.

      Gefährdung für das zweite Auge

      Etwa 15-24% der Patienten erleben eine nachfolgende ischämische Episode im kontralateralen Auge, weshalb eine angemessene Berücksichtigung der Risikofaktoren von entscheidender Bedeutung ist, da dies das Risiko eines Sehverlusts im anderen Auge verringert. Obwohl dies bisher nicht vollständig durch Forschung bestätigt wurde, deuten die nachteiligen visuellen Folgen eines kontralateralen NAION-Anfalls auf eine aggressive Behandlung der zugrunde liegenden systemischen Zustände hin, gerade bei Diabetes, arterieller Hypertonie, nächtlicher Hypotonie, Atherosklerose, Arteriosklerose, Hypercholesterinämie und insbesondere OSA. Die richtige Behandlung von OSA ist entscheidend, um eine Schädigung des gesunden Auges sowie eine weitere Schädigung des betroffenen Auges zu verhindern. Obwohl die Inzidenz eines zweiten deutlichen ischämischen Anfalls desselben Auges in den drei Jahren nach dem ersten ischämischen Ereignis nur etwa 3,6% beträgt, sollten Maßnahmen ergriffen werden, um einen weiteren Sehverlust des betroffenen Auges zu verhindern.
      Die Nichtbehandlung von OSA erhöht das Risiko eines NAION-Anfalls. Angesichts der Schwere des mit einem NAION-Anfalls verbundenen Sehverlusts sollten alle Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden, um einen ähnlichen Vorfall im anderen Auge zu verhindern, da dies zu einer gravierenden  Sehbehinderung und einer verminderten Lebensqualität führen kann.
      Schließlich zeigen mehrere Studien, dass Patienten mit NAION ein erhötes Risiko haben, ischämische Schlaganfälle und Myokardinfarkte zu bekommen. Daher ist eine Überweisung an einen Kardiologen oder Allgemeinarzt angebracht. Eine sofortige Überweisung und ordnungsgemäße Behandlung von NAION ist von entscheidender Bedeutung, da dieser Zustand nicht nur zu Sehverlust, sondern auch zu lebensbedrohlichen systemischen Komplikationen führen kann. Eine Beeinflussung der Risikofaktoren und Änderungen im Lebensstils sollten ebenfalls berücksichtigt werden.

      Andere bekannte ophthalmologische Vereinigungen von OSA

      Bekannte ophthalmologische Komplikationen im Zusammenhang mit OSA sind das Floppy-Eyelid-Syndrom (FES), der Keratokonus (KC), das Glaukom, das Papillenödem, die zentrale seröse Chorioretinopathie (CSCR), Netzhautvenenverschlüsse (RVO) und insbesondere NAION. Es ist bekannt, dass OSA-induzierte Hypoxie bestehende Netzhauterkrankungen wie diabetische Retinopathie verschlimmert. FES tritt vorwiegend bei übergewichtigen Männern auf und ist durch schlaffe und lockere obere Augenlider gekennzeichnet. FES zeigt sich in Lidschlaffheit, chronischer Augenreizung und -beschwerden, Trockenheit und Bindehautrötung. Die Prävalenz von FES bei OSA-Patienten liegt zwischen 2-32%, während die Adipositas bei OSA-Patienten auf 60-70% geschätzt wird und die Prävalenz von Adipositas bei FES-Betroffenen zwischen 43-92% liegt. Daher ist derzeit unklar, welche Zusammenhänge direkt oder indirekt bestehen. Ein direkter Zusammenhang ist jedoch ungewiss, da mehrere Studien auch einen Zusammenhang zwischen OSA und FES unabhängig vom Körpergewicht gezeigt haben.

      Erste Hinweise deuten auf eine mögliche Korrelation zwischen OSA und einer Hornhautdegeneration namens Keratokonus (KC) hin. KC wird durch fortschreitende Versteilung und Ausdünnung der Hornhaut gekennzeichnet, die zu Ektasie oder Ausbeulung der Hornhaut führt. Jüngste Studien ergaben, dass die Prävalenz von OSA bei Patienten mit KC etwa 18-19% beträgt. Es kann sich jedoch um einen indirekter Zusammenhang handeln, da Fettleibigkeit sowohl ein Risikofaktor für KC als auch für OSA ist.

      Während ein Zusammenhang zwischen OSA und Glaukom unbewiesen bleibt, theoretisieren Forscher, dass vaskuläre und mechanische Faktoren bei OSA zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie führen können. Neben einer hohen Prävalenz des Glaukoms bei OSA-Patienten wurden diagnostische Kriterien im Zusammenhang mit Glaukom wie Ausdünnung der Netzhautnervenfaserschicht und Gesichtsfeldverlust mit OSA in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Behandlung von OSA das Glaukomrisiko wirksam verringert. Hypoxie durch wiederholte und anhaltende Atemwegsobstruktion verursacht Sehnervenschäden, oxidativen Stress, vermehrte Entzündung, Gefäßwiderstand, erhöhten Hirndruck (ICP) und vegetative Störungen. Ein erhöhter ICP und ein durch Fettleibigkeit hervorgerufener erhöhter Augeninnendruck (IOD) können die Lamina cribrosa und das Trabekel des Sehnervs durch mechanische Kraft schädigen. Diese vaskulären und mechanischen Folgen von OSA können zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie und einem anschließenden Verlust des peripheren und zentralen Sehvermögens führen.

      Es wird angenommen, dass eine durch Hyperkapnie verursachte zerebrale Venendilatation und ein erhöhter Venendruck aufgrund von Apnoe-Episoden von OSA den ICP erhöhen, was sich im Auge als Papillenödem oder Schwellung des Sehnervs zeigen kann. Dieser anhaltende Anstieg des ICP kann den retrograden axonalen Transport behindern und diese Schwellung des Sehnervs verursachen, was bei längerer Dauer zu einem Verlust des Sehvermögens führen kann. Mehrere Fallberichte haben gezeigt, dass papillenödembedingte visuelle Symptome nach der Behandlung von OSA aufhören.

      CSCR, eine seröse Ablösung der neurosensorischen Netzhaut, tritt im Allgemeinen bei männlichen Patienten mit erhöhtem Stress und Typ-A-Persönlichkeiten auf. Obwohl dies alles andere als schlüssig ist, haben Studien eine Beziehung zwischen OSA und CSCR postuliert, die auf einen zugrunde liegenden Mechanismus erhöhter Cortisolspiegel und sympathischer Aktivität hinweist, der zu einer erhöhten choroidalen Durchlässigkeit und vaskulären endothelialen Dysfunktion führt. Es wurde gezeigt, dass die Behandlung von OSA die Genesung von CSCR beschleunigt.

      Mehrere Studien und Fallberichte deuten auf einen Zusammenhang zwischen OSA und Netzhautvenenverschlüssen (RVO) hin, der durch den möglichen Mechanismus der Hypoxie-induzierten Durchblutungsreduzierung und des nächtlichen Augeninnendrucks erklärt wird. Die Prognose einer RVO oder auch „Augenschlag“, ist sehr unterschiedlich, kann jedoch zu einem signifikanten Verlust des monokularen Sehvermögens führen.

      Behandlung von OSA

      Eine frühzeitige Diagnose und Intervention bei OSA ist entscheidend, da viele Augen- und Systemkomplikationen irreversibel, aber vermeidbar sind. OSA ist sehr  gut behandelbar und führt häufig zu einer Verbesserung der Symptome. Darüber hinaus können die inhärenten Augen- und Systemrisiken durch OSA verringert werden, da Blutgefäße bereits nach 3-4 Monaten nach der Behandlung einen Umbau (remodeling) gezeigt haben.

      Das Erreichen eines optimalen Körpergewichts hat bei der Behandlung von OSA Priorität, da dadurch Episoden, Symptome und Komplikationen erheblich reduziert werden. Der Verzicht auf Rauchen, Alkohol und Beruhigungsmittel wird ebenfalls dringend empfohlen. Der ersten medizinischen Schritte bei OSA umfasst die Verwendung von Geräten mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP) oder bilevel positivem Atemwegsdruck (BiPAP).

      Management des kontinuierlichen positiven Atemwegsdrucks (CPAP) Ischämische Optikusneuropathie

      Dieser positive Druck auf die oberen Atemwege verhindert ein Zusammenfallen des Rachens während des Schlafes und ermöglicht eine gleichmäßige Sauerstoffaufnahme durch ununterbrochene Atmung. Aufputschende Mittel können verwendet werden, um verbleibende übermäßige Tagesmüdigkeit in Verbindung mit CPAP zu behandeln. Obwohl weniger häufig, wird die chirurgische Behandlung zur Versteifung von Atemwegspassagen oder zur Entfernung von Mandeln, Halszäpfchen oder weichem Gaumen als sekundäre Behandlungsoption in Fällen angesehen, in denen eine Unverträglichkeit oder ein erfolgloser Einsatz von Geräten für positiven Atemwegsdruck vorliegt. In jüngster Zeit wurden Schritte unternommen, um kleinere und leichtere Geräte für positiven Atemwegsdruck zu schaffen.

      Studien haben gezeigt, dass die Verwendung von CPAP während des Schlafes Apnoe-Episoden lindert, die Schlaffragmentierung verringert, hämodynamische Schwankungen mildert, den Blutdruck verbessert und das Risiko von Herzrhythmusstörungen verringert. Es ist anzunehmen, dass die Behandlung von OSA das Risiko von Komplikationen im Zusammenhang mit dem Auge, insbesondere von NAION, erheblich verringern kann.

      Allgemeinärzte, Schlafspezialisten und Lungenärzte sollten sich der durch OSA für das Auge bestehenden Risiken bewusst sein. Regelmäßige Augenuntersuchungen sind sinnvoll und notwendig. Obwohl dies zu diesem Zeitpunkt noch nicht durch die Forschung bestätigt wurde, verringert eine ordnungsgemäße Behandlung von OSA wahrscheinlich das Risiko von Augenkomplikationen, insbesondere von NAION, erheblich.

      Schlafapnoe diagnostische Schlafspezialisten Polysomnographie

      Ebenso sollten Augenoptiker und Augenärzte Hochrisiko OSA-Patienten erkennen und sie zur Polysomnographie an Schlafspezialisten überweisen, da schwerwiegende systemische Risiken im Zusammenhang mit OSA als gesichert gelten. Dies kann Patienten mit FES, KC, Glaukom, Papillenödem, CSCR, RVO und NAION einschließen - insbesondere, wenn der Patient übergewichtig ist, über Tagesmüdigkeit berichtet, laut schnarcht oder im Schlaf nach Luft schnappt.

      Fazit. Gelegentlich ist die Beziehung zwischen bestimmten Erkrankungen nicht intuitiv, was bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) und nichtarteritischer anteriorer ischämischer Optikusneuropathie (NAION) der Fall sein kann. OSA hat sowohl systemisch als auch okular weitreichende Auswirkungen. Die Aufklärung von Ärzten und Patienten dieser Verbände verbessert die Patientenversorgung und die Ergebnisse. Insbesondere das Verständnis der starken Verbindung zwischen OSA und NAION hilft den Ärzten, schnelle und angemessene Hilfe zu leisten. Durch eine ordnungsgemäße Behandlung der OSA und der zugrunde liegenden systemischen Zustände können wir dazu beitragen, Sehverlust und andere systemische Komplikationen zu verhindern.

      FEDOROV RESTORATION THERAPY 

      Den meisten Patienten mit NAION wurde mitgeteilt, dass ihr Sehverlust irreversibel ist und es keine Behandlung für einen verletzten Sehnerv gibt. Den Patienten wird oft gesagt, dass diese Nerven nicht in der Lage sind, sich zu regenerieren, und daher kann das Sehvermögen des Patienten niemals wiederhergestellt oder verbessert werden. Dadurch fühlen sich Patienten hoffnungslos und haben keine Möglichkeit, ihr Sehvermögen wiederherzustellen - aber das ist alles andere als wahr. Jahrelange Forschung und praktische Arbeit haben gezeigt, dass der durch NAION verursachte Sehverlust teilweise rückgängig gemacht werden kann, was zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität und der Sehfunktion führt. Unsere Klinik in Berlin bietet die Fedorov-Wiederherstellungstherapie an, eine schmerzlose, unkomplizierte Therapie zur Verbesserung der Funktion der Netzhautzellen und des gesamten Sehnervs. Die Behandlung beinhaltet das Anlegen schwacher elektrischer Stromimpulse, die auf teilweise beschädigte Netzhautzellen abzielen, um die Leitfähigkeit von Signalen zum Gehirn zu verbessern und so die visuellen Signale durch den beschädigten Sehnerv zu verbessern. Der interdisziplinäre Ansatz der Fedorov-Wiederherstellungstherapie verbindet Augenheilkunde und Neurologie, Auge und Gehirn und kombiniert beides, um spektakuläre Ergebnisse für sehbehinderte Patienten mit Sehnervenstörungen zu erzielen. Dies ist eine innovative und vollständig nicht-invasive, nicht-chirurgische Methode, die das Sehvermögen auf natürliche Weise verbessert und wiederherstellt, mit stabilen Ergebnissen und ohne das Risiko von Nebenwirkungen. Wenn Sie oder eine geliebte Person unter Sehbehinderungen leiden, insbesondere aufgrund von Sehnervenschäden, ist die Fedorov-Wiederherstellungstherapie möglicherweise die perfekte Behandlung für Sie.

      Was unsere Patienten sagen

      Häufig gestellte Fragen

      Wie funktioniert die Fedorov-Wiederherstellungstherapie?

      Die Fedorov-Therapie basiert auf einer relativ neuen Technologie, die in den 1990er-Jahren entwickelt wurde und seit 1991 klinisch angewandt wird. Die wiederholte transorbitale Wechselstrom-Stimulation (rtACS, engl. repeated transorbital alternating current stimulation) erfordert keine Operation oder die Implantation von Elektroden im Auge. Die Fedorov-Therapie zielt nicht darauf ab, die beschädigten Zellen zu ersetzen, sondern konzentriert sich auf die Steigerung der Gebrauchbarkeit der erhaltenen Neuronen der Retina und auf die Verbesserung der Leitfähigkeit des Sehnervs. Untersuchungen haben gezeigt, dass eine mehrwöchig durchgeführte Stimulation dieser Art das visuelle System auf allen Ebenen und im gesamten Gehirn signifikant aktiviert. Dieser neue, funktionstüchtige Zustand des visuellen Systems wird als „induzierte Plastizität“ bezeichnet. Eine Plastizität dieser Art wird unbedingt benötigt, damit die Sehkraft im Falle einer durch einen Sehnervenschaden herbeigeführten Sehverschlechterung wiederhergestellt werden kann.

      Wurde die Effektivität der Fedorov-Therapie klinisch nachgewiesen?

      Diese Technologie hat sich in großen Multi-Center-Studien, die an mehreren Kliniken wie der Charité in Berlin und anderen großen deutschen Universitäten durchgeführt wurden, bewährt. Diese Studien wurden als randomisierte, doppeltblinde und placebokontrollierte Studien der Evidenzklasse 1b durchgeführt.

      Wie sicher ist die Fedorov-Therapie?

      Die Sicherheit dieser Therapie wurde in klinischen Studien bestätigt, die 2007 bis 2013 in Deutschland sowie an einer großen Gruppe von Patienten in Russland zwischen 1919 und 2004 durchgeführt wurden.

       

      Nebenwirkungen aus der Fedorov-Wiederherstellungstherapie können sich ergeben, wenn ein Patient Kontraindikationen aufweist. Werden diese Kontraindikationen ausgeschlossen, besteht kein Risiko für negative Auswirkungen auf das Sehvermögen oder irgendwelche andere Funktionen. Es wurden einige unerwünschte Wirkungen wie Müdigkeit, Schwäche, vorübergehende Kopfschmerzen und Schlafstörungen beobachtet, diese erfordern jedoch keine Behandlung.

      Ich habe einen fortgeschrittenen Sehnervenschaden. Besteht die Möglichkeit, dass mein Sehvermögen durch diese Therapie verbessert werden kann?

      Die erwartbaren Ergebnisse der Fedorov-Wiederherstellungstherapie hängen von vielen einzelnen Faktoren ab. Ein fortgeschrittener Schaden des Sehnervs erfordert mehre Therapiedurchgänge in Kombination mit einem Sehtraining, damit es zu einer Besserung kommt. Mehr als die Hälfte unserer Patienten hat eine fortgeschrittene Schädigung, durch unsere vereinten Erfahrungen konnten wir ihnen jedoch helfen. Ein schwerer Sehnervenschaden schränkt die Möglichkeiten für eine signifikante Verbesserung ein, schließt sie aber nicht aus. Wenn Sie sich an uns wenden, werden wir Ihnen die Liste der Krankenblätter übersenden, die wir benötigen, um Ihren Fall prüfen zu können.

      Wann kann ich mit einer positiven Veränderung meines Sehvermögens rechnen?

      Erste positive Veränderungen können im Laufe der ersten 10 Sitzungen der Fedorov-Therapie beobachtet werden. Nach mehrfachen Gesichtsfeldtests lässt sich dann nach zwei Wochen der Grad der Veränderung abschätzen. In den meisten Fällen sollte eine stabile Verbesserung innerhalb von vier bis acht Wochen nach der Behandlung beobachtet werden können. Im Falle einer fortschreitenden Sehverschlechterung (z.B. bei einem Glaukom) ist die Fedorov-Therapie in der Lage, das Fortschreiten der Erkrankung signifikant zu bremsen oder sogar zu stoppen.

      Die resultierende Verbesserung ist üblicherweise stabil. Ein Jahr nach der Behandlung ermittelte Ergebnisse einer Nachfolgeuntersuchung haben eine Verbesserung von 80-85% gezeigt. Eine Instabilität kann dann auftreten, wenn es Faktoren gibt, die das Sehvermögen negativ beeinflussen, wie etwa ein erhöhter Augendruck bei Glaukompatienten.

      Womit muss ich bei meiner Behandlung rechnen?
      1. Vor Beginn der Behandlung führen wir ein umfassendes Gespräch mit Ihnen über Ihre Optionen, und wir führen eine Sehkraftuntersuchung durch. Sobald wir die Untersuchungsergebnisse haben und über den Zustand Ihres Sehvermögens Bescheid wissen, werden wir Ihnen einen Behandlungsplan zukommen lassen. Zu diesem Zeitpunkt werden die möglichen Ergebnisse der Fedorov-Therapie mit Ihnen besprochen.
      2. Die Behandlung erstreckt sich über einen Zeitraum von zwei Wochen und findet montags bis freitags statt. Jede Einheit dauert 60-90 Minuten.
      3. Nach Abschluss Ihrer Therapie werden Sie gründlich untersucht und die Ergebnisse mit Ihnen besprochen.
      4. Wir geben Ihnen einen Befundbericht, der auch die Ergebnisse Ihrer ophthalmologischen Untersuchung enthält. Wir haben auch einen individuellen Betreuungsplan entwickelt, der die möglichen Strategien für die kommenden Monate enthält und auf Ihre individuellen Bedürfnisse abgestimmt ist.
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      Wie können Sie feststellen, ob die Fedorov-Therapie mein Sehvermögen verbessern wird?

      Um feststellen zu können, ob die Fedorov-Therapie einen Nutzen für sie haben kann, müssen wir Ihre entsprechende Krankenakte prüfen. Bevor wir das tun, müssen wir jedoch zuerst mögliche Kontraindikationen zu unserer Therapie ausschließen. Dazu muss die Checkliste ausgefüllt werden. Erst nachdem wir die Informationen auf Ihrer Checkliste überprüft und eindeutig festgestellt haben, dass es keine Gegenanzeigen gibt, werden wir eine gründliche Prüfung Ihrer Krankenakte vornehmen.

      Normalerweise erfolgt die Prüfung Ihrer Erkrankung innerhalb von zwei bis drei Wochen. Zumindest wollen wir Folgendes prüfen können: (a) ophthalmologische Berichte mit detaillierten Ergebnissen der Sehkraftevaluierung; (b) Gesichtsfeldiagramme. Bei besonders schwacher Sehkraft sind diese möglicherweise nicht verfügbar; (c) weitere relevante Berichte und Testergebnisse wie Sehnerv- und Retina-OCTs, Schädel-MRT oder CT-Berichte; (d) eine von Ihnen selbst verfasste narrative Erzählung über Ihre Sehschwierigkeiten.

      Wenn Sie keine Kopien Ihrer Krankengeschichte besitzen, werden wir Kopien bei Ihrem Gesundheitsdienstleister anfordern. Unser Überweisungsformular erhalten Sie von uns auf Anfrage.

      Wenn Sie uns die erforderlichen medizinischen Unterlagen nicht zuschicken können, Sie sich aber trotzdem als geeignet für die Fedorov-Therapie halten, können wir trotzdem helfen. Wir helfen Ihnen dabei, die erforderlichen Evaluierungen, ophthalmologischen Tests und Untersuchungen zusammenzustellen, um feststellen zu können, ob die Therapie die Richtige für Sie ist. Diesen Service stellen wir Ihnen in Rechnung.

      Wir haben festgestellt, dass unsere Leistungen normalerweise nicht von der Versicherung abgedeckt sind. Wir raten Patienten, sich auf die Auslagen für die Behandlung vorzubereiten. Auf Anfrage können wir Ihnen eine Kostenaufstellung für unsere Leistungen, Tests und Therapie geben.

      Steigert die Fedorov-Therapie die Lebensqualität?

      Die Verbesserung der Lebensqualität ist unser Hauptziel. Das erreichen wir durch eine Kombination verschiedener medizinischer Vorgehensweisen wie der Fedorov-Therapie, Sehtrainings und Medikamenten. Bereits zu Beginn der Therapie zur Wiederherstellung der Sehkraft erhalten wir von vielen unserer Patienten eine positive Resonanz. Bedenken Sie, dass eine Verbesserung der Lebensqualität nur erreicht werden kann, wenn der Patient unsere Empfehlungen beachtet. Wenn Sie uns mit der Behandlung betrauen, erhalten sie einen auf Sie persönlich abgestimmten Behandlungsplan. Wenn Sie dann unsere erprobten Richtlinien befolgen, dann steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass Ihre Sehkraft in deutlichem Ausmaß wiederhergestellt werden kann.

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